Suy gan - Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Suy gan

Suy gan - Hội chứng cấp tính hoặc mãn tính, phát triển vi phạm một hoặc nhiều chức năng của gan, kèm theo các rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc, vi phạm các hoạt động của CNS và sự phát triển của sự hôn mê gan. Bệnh tiến hành với các hiện tượng của sự thiếu hụt tế bào pectochno (vàng da, xuất huyết, chứng khó tiêu, hội chứng quét ascitic, sốt, nâng tạ) và bệnh não gan (khả năng cảm xúc, sự thờ ơ, vi phạm lời nói, run rẩy, ataxia). Sự phát triển của hôn mê gan là mức độ cực đoan của suy gan. Suy gan được phát hiện trên cơ sở các chỉ số sinh hóa của máu, EEG, Hepatography. Điều trị suy gan là nhằm loại bỏ nhiễm độc, bình thường hóa rối loạn điện giải, việc phục hồi trạng thái cân bằng axit-kiềm.

Chung

Sự thiếu hụt gan phát triển với những thay đổi kỳ dĩ, xơ hoặc hoại tử trong nhu mô gan của nhiều nguyên nhân khác nhau. Trong tiêu hóa và gan, họ phân bổ dòng chảy cấp tính và mãn tính của suy gan. Liên kết mầm bệnh hàng đầu của suy gan là vi phạm chức năng khử trùng của cơ quan, và do đó các sản phẩm độc hại của chuyển hóa (amoniac, axit aminia, axit amin, phenol, mercaptan, axit béo, v.v.) gây thiệt hại cho CNS . Đặc trưng bởi sự phát triển của rối loạn điện giải (hạ kali máu), nhiễm toan chuyển hóa. Tỷ lệ tử vong trong suy gan đạt 50-80%.

Suy gan

Suy gan

Phân loại thiếu hụt gan

Dòng chảy lâm sàng phân biệt suy gan sắc nét và mãn tính. Sự phát triển của suy gan cấp tính xảy ra không quá 2 tháng kể từ thời điểm tổn thương gan. Hầu hết các dạng viêm gan virmin (sét) (sét), rượu, ma túy hoặc tổn thương gan độc hại khác là nguyên nhân gây ra suy cấp cấp tính. Suy gan mãn tính là do sự tiến triển của các bệnh gan mạn tính (khối u, xơ hóa, xơ gan, v.v.).

Suy gan có thể phát triển trên một cơ chế nội sinh, ngoại sinh hoặc hỗn hợp. Sự thiếu hụt nội sinh dựa trên cái chết của tế bào gan và tắt không hoạt động hơn 80% nhu mô gan, thường được quan sát trong viêm gan virus cấp tính, tổn thương độc hại của gan. Sự phát triển của suy gan ngoại sinh có liên quan đến việc vi phạm lưu lượng máu gan, dẫn đến lưu lượng máu, các chất độc hại bão hòa, từ tĩnh mạch quay ngay lập tức vào vòng tròn chung, bỏ qua gan. Cơ chế ngoại sinh thường xuyên xảy ra khi các can thiệp cắt xáo trộn về tăng huyết áp cổng thông tin và xơ gan gan. Suy gan hỗn hợp xảy ra nếu có cả hai cơ chế gây bệnh - nội sinh và ngoại sinh.

Ba giai đoạn được phân biệt trong sự phát triển của suy gan: ban đầu (bù), phát âm (mất bù), dystrophic đầu cuối và gan cho ai. Đổi lại, hôn mê gan cũng mở ra một cách nhất quán và bao gồm các giai đoạn của sự hôn mê đe dọa sự ưu thế và hôn mê phát âm lâm sàng.

Nguyên nhân suy gan

Trong sự xuất hiện của suy gan, tổn thương gan lây nhiễm cho virus, vi khuẩn, ký sinh trùng đóng vai trò hàng đầu. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy gan là viêm gan virus: viêm gan B (47% trường hợp), viêm gan A (5%), viêm gan C, D và E. so với nền của viêm gan virus, suy gan thường xuyên hơn ở bệnh nhân Hơn 40 năm mắc bệnh gan lạm dụng rượu và chất gây nghiện. Ngay lập tức, sự xuất hiện của sự suy giảm gan có liên quan đến nhiễm vi-rút Epstein-Barra, một herpes đơn giản, adenovirus, cytomegalovirus, v.v.

Trong tần suất các yếu tố nguyên nhân của sự thiếu hụt gan là thuốc và độc tố. Do đó, thiệt hại lớn đối với nhu mô gan có thể gây ra quá liều paracetamol, thuốc giảm đau, thuốc an thần, thuốc lợi tiểu. Các độc tố mạnh nhất gây ra hiện tượng suy gan là chất độc siêu âm nhợt nhạt (amanitoxine), nấm micotoxin Aspergill (aflatoxin), các hợp chất hóa học (carbon bốn-clorua, phốt pho vàng, v.v.).

Trong một số trường hợp, suy gan có thể là do thuốc giảm đau gan phát sinh liên quan đến bệnh tĩnh mạch, suy tim mạn tính (CHHn), hội chứng Badda Kiaari, chảy máu dồi dào. Suy gan có thể phát triển với sự xâm nhập vào gan lớn với các tế bào khối u hạch, di căn ung thư phổi, ung thư tuyến tụy.

Bởi những nguyên nhân hiếm có gây khó khăn gan bao gồm chứng loạn dưỡng mỡ cấp tính, viêm gan tự miễn, protoporphyrine erythropoietic, galactosemia, tyrosinemia, v.v. Trong một số trường hợp, sự phát triển của suy gan có liên quan đến các can thiệp hoạt động (shunting portocavral, cắt bỏ hệ thống portory-driver, cắt bỏ gan ) hoặc chấn thương gan ngu ngốc.

Các yếu tố gây ra sự phân hủy các cơ chế bù và sự phát triển của suy gan có thể bị xáo trộn bởi sự cân bằng điện giải (hạ kali máu), nôn, tiêu chảy, nhiễm trùng xen kẽ, lạm dụng rượu, chảy máu đường tiêu hóa, laparocentsis, sử dụng quá nhiều thực phẩm protein, v.v.

Triệu chứng suy gan

Hình ảnh lâm sàng về sự thiếu hụt gan bao gồm các hội chứng thiếu tế bào gan, não gan và gan cho ai. Trong giai đoạn suy giảm mỡ, vàng da, Telegangioectasis, sưng, cổ trướng, hiện tượng xuất huyết diarrhagic, khó tiêu, đau bụng, sốt, giảm cân đã xuất hiện và tiến triển. Trong suy gan mãn tính, các rối loạn nội tiết đang phát triển, đi kèm với sự giảm ham muốn, vô sinh, teo ngắn, gynecomastia, alopecia, eotdrophery và tuyến vú. Vi phạm các quá trình trao đổi chất ở gan được đặc trưng bởi sự xuất hiện của mùi hepatic của miệng. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm ở giai đoạn suy gan này cho thấy sự gia tăng của mức độ của bilirubin, amoniac và phenol trong huyết thanh, hypocholecystride.

Trong giai đoạn của bệnh não gan, rối loạn tâm thần được ghi nhận: sự bất ổn của trạng thái cảm xúc, báo động, thờ ơ, rối loạn giấc ngủ, định hướng và xâm lược là có thể. Các rối loạn cơ bắp thần kinh được biểu hiện bằng cách vi phạm lời nói, vi phạm bức thư, "vỗ tay" ngón tay run rẩy (Asterixis), vi phạm sự phối hợp của các phong trào (Ataxia), tăng phản xạ.

Giai đoạn cuối của sự thiếu hụt gan phục vụ một sự hôn mê gan. Trong giai đoạn của tiền tiêu, buồn ngủ, thờ ơ, nhầm lẫn về ý thức, sự phấn khích ngắn hạn, cơ bắp lướt sóng, co giật, run, cơ xương, phản xạ bệnh lý, đi tiểu không kiểm soát được xuất hiện. Việc chảy máu nướu, chảy máu mũi, xuất huyết từ đường tiêu hóa có thể được quan sát. Coma gan tiến hành với sự thiếu ý thức và phản ứng với các chất gây đau đớn, sự tuyệt chủng của phản xạ. Khuôn mặt của bệnh nhân có được biểu cảm mặt nạ, học sinh đang mở rộng và không đáp ứng với ánh sáng, huyết áp giảm, hơi thở bệnh lý xuất hiện (KussMouul, Chein Stokes). Theo quy định, trong giai đoạn suy gan này, cái chết của bệnh nhân xảy ra.

Chẩn đoán thiếu hụt gan

Khi thu thập anamnesis ở những bệnh nhân bị nghi ngờ suy gan, sự lạm dụng rượu, viêm gan virus, các bệnh chuyển hóa virus, bệnh gan mạn tính, khối u ác tính, lễ tân thuốc được tìm thấy.

Nghiên cứu phân tích lâm sàng về máu cho phép xác định thiếu máu, bạch cầu. Theo các chất gây rối, các dấu hiệu của sự xáo trộn được xác định: giảm độ pH, throlbitopenia. Ở những bệnh nhân bị suy gan, một nghiên cứu năng động về các mẫu sinh hóa là cần thiết: transaminase, phosphotase kiềm, gamma-glutamiltransferase, bilirubin, albumin, natri, kali, creatinine, bím tóc.

Khi chẩn đoán suy gan, dữ liệu của siêu âm của các cơ quan khoang bụng sẽ tính đến: Với sự trợ giúp của tiếng vang, kích thước gan, trạng thái của nhu mô và tàu của hệ thống cổng thông tin được ước tính, các quá trình khối u trong khoang bụng là loại trừ. Với sự trợ giúp của gan, tổn thương gan khuếch tán (viêm gan, xơ gan, gan dính), các khối u gan được chẩn đoán, tỷ lệ bài tiết mật được ước tính. Nếu cần thiết, kiểm tra suy gan được bổ sung bởi MRI và MSCT của khoang bụng.

Nước điện đóng vai trò là cách chính để xác định bệnh não gan và dự báo về sự thiếu hụt gan. Khi phát triển hôn mê gan trên EEG, sự chậm lại được ghi nhận và giảm biên độ của các làn sóng hoạt động nhịp nhàng, dữ liệu hình thái của sinh thiết gan thay đổi tùy theo bệnh suy gan. Encephalopathy gan được phân biệt với khối máu tụ dưới da, đột quỵ, áp xe và khối u não, viêm não, viêm màng não.

Điều trị suy gan

Với sự suy gan, một chế độ ăn uống với hạn chế nghiêm ngặt hoặc ngoại lệ của một protein được chỉ định; Tại giai đoạn Precomix, thăm dò hoặc dinh dưỡng tiêm.

Điều trị suy gan bao gồm các biện pháp không đồng ý, cải thiện vi tuần hoàn, bình thường hóa rối loạn điện giải và cân bằng axit-kiềm. Với mục đích này, khối lượng lớn của Glucose 5% P-Ra, Cocarboxylase, Panangine, Vitamin B6, B12, Essential, axit lipoic được giới thiệu tiêm tĩnh mạch. Để loại bỏ nhiễm độc amoniac và ràng buộc amoniac tạo amoniac, dung dịch axit glutamic hoặc ornichetylate được quy định.

Để giảm sự hấp thụ các chất độc hại, ruột được thực hiện với sự trợ giúp của thuốc nhuận tràng và thuốc xổ; Một khóa học ngắn về các khóa học kháng sinh phổ rộng và lactum được quy định, quá trình thối rữa trong ruột.

Trong sự phát triển của coma tế bào gan cho thấy sự giới thiệu của prednisolone; Để chống lại sự thiếu oxy, nên nên tiến hành hít phải oxy, oxy hóa hyperbaric.

Đối với liệu pháp thiếu hụt gan phức tạp, hạt nhân, plasmapheresis, chạy thận nhân tạo, máu UFO được sử dụng.

Dự báo và phòng ngừa suy gan

Với việc điều trị suy gan dữ dội kịp thời, sự gián đoạn chức năng gan có thể đảo ngược, dự báo là thuận lợi. Bệnh não gan trong 80-90% đi vào giai đoạn cuối của suy gan - gan cho ai. Với sự hôn mê sâu sắc, kết quả gây tử vong đến thường xuyên nhất.

Để ngăn ngừa suy gan, liệu pháp kịp thời về các bệnh về gan, việc loại bỏ các tác dụng nhiễm độc gan, quá liều thuốc, ngộ độc rượu là cần thiết.

Đang tải thất bại là một tình trạng bệnh lý, hội chứng, phát triển dựa trên nền của tổn thương gan nghiêm trọng và được đặc trưng bởi cơ thể của các chức năng cơ bản và do hậu quả của nhiễm độc chung của cơ thể.

Phân loại lỗi sắc nét và mãn tính, mỗi lần tương ứng với ba giai đoạn: I - ban đầu (bù), II - phát âm (mất bù), III - Dystrophic). Giai đoạn cuối của căn bệnh dẫn đến một cuộc hôn nhân gan - một sự thất bại hoàn toàn của gan và một tác động rộng rãi của não với các sản phẩm spree.

Suy gan mãn tính có thể phát triển trong nhiều năm, và cho đủ 48 giờ cấp tính. Thậm chí còn có một khái niệm riêng biệt - sự phát triển của sự suy gan (sét) của huyết nhất, trong đó kết quả gây tử vong là 50-80%.

Nguyên nhân suy gan

Suy gan cấp tính phát sinh trong các trường hợp sau:

- Với sự hiện diện của các bệnh do virus nặng: viêm gan A, B, E, cytomegalovirus, virus herpes, Epstein - Barra, v.v .;

- Với ngộ độc với chất độc công nghiệp hoặc rau quả (asen, phốt pho, carbon dioxide, nấm độc, v.v.);

- Trong quá liều thuốc (tetracycline, efferelgan, Pandanol, kháng sinh khác nhau, thuốc chống co giật và thuốc giảm đau);

- Khi tràn máu dính;

- Lạm dụng các phương tiện của y học cổ truyền (Thảo dược - Chamem, Kava, Ephedra, Marsh Mint, cũng như phụ gia sinh học).

Suy gan mãn tính Trở thành:

- Với các bệnh gan mạn tính lũy tiến (Neoplasms ác tính, xơ gan, bệnh Wilson-Konovalov, v.v.);

- Với sự phụ thuộc vào rượu và ngộ độc độc hại;

- với viêm gan tự miễn và virus, gan béo, giun dưỡng, bệnh lao, bệnh gallstone, v.v .;

- Với sự suy yếu di truyền của quá trình trao đổi chất (Galactosemia, glycogenize);

Thiên đường  suy gan Có thể được gây ra:

  • Viral và Afomimmune. viêm gan. ;
  • Bệnh di truyền (ví dụ, bệnh Wilson-Konovalov);
  • nhận được một số loại thuốc;
  • Ngộ độc các chất độc hại của nguồn gốc khác nhau (ví dụ, độc tố nhạt).

Định nghĩa chính xác của suy gan của Fulma ở 30% trường hợp là khó khăn.

Triệu chứng của bệnh

Các triệu chứng và quá trình của bệnh phụ thuộc vào bản chất của tổn thương gan.

Thiếu hụt gan cấp tính. Tiến triển nhanh chóng, trong vài giờ hoặc ngày, và với liệu pháp kịp thời có thể đảo ngược.

Suy gan mãn tính Phát triển dần dần, trong vài tuần hoặc nhiều tháng, nhưng các yếu tố như uống rượu, chảy máu thực quản và nhiễm trùng dạ dày, nhiễm trùng xen kẽ, làm việc quá mức, có thể chảy vào quá trình bằng cách kích động sự phát triển của hôn mê gan.

Các triệu chứng chính của sự thiếu hụt gan là Giảm và thoát khỏi sự thèm ăn, ghê tởm đối với thuốc lá trong những người hút thuốc, buồn nôn, yếu đuối, bất đồng, rối loạn cảm xúc, v.v.

Với một quá trình thay đổi của bệnh, một sự thay đổi về bóng râm da (xám, vàng da, vàng da) được ghi nhận, các dấu hiệu vi phạm chuyển hóa vitamin (thị lực kém trong bóng tối), rối loạn nội tiết, tổn thương da, xuất huyết hoặc chảy máu , sưng, cổ trướng. Cũng phân bổ các thay đổi đa dạng trong máu ở cấp độ sinh hóa.

Hôn mê gan (hepentn) và các triệu chứng của cô ấy

Coma gan được chia thành 3 giai đoạn:

  • Prema;
  • hôn mê đe dọa;
  • hôn mê.

Ở giai đoạn đầu, chán ăn tiến bộ, buồn nôn, phát triển vàng da, giảm kích thước gan và những thay đổi sinh hóa sắc nét trong máu được ghi nhận.

Trong thời kỳ hôn mê đe dọa, sự phát triển của rối loạn thần kinh thần kinh, sự chậm lại trong suy nghĩ và xấu đi trí nhớ, bất ổn tâm trạng, cũng như run rẩy tốt (run rẩy) của các chi. Điều trị tích cực có thể có hiệu quả ở giai đoạn này của bệnh này, tuy nhiên, hầu hết các thay đổi gan không thể đảo ngược nghiêm trọng, có thể xảy ra ở giai đoạn II, dẫn đến một sự hôn mê.

Trong thời kỳ hôn mê, có một sự thay đổi sắc nét của trạng thái thể chất và tâm lý cảm xúc (sự khởi đầu xen kẽ với sự tồi tệ), cũng như vi phạm ý thức về sự mất mát hoàn toàn của nó. Ở những bệnh nhân ở giai đoạn suy gan này, các chi được chọn, mùi gan được chăm sóc ngọt ngào đặc trưng xuất phát từ da, và chảy máu và xuất huyết.

Làm thế nào để chữa suy gan?

Với sự suy gan, một chế độ ăn uống với hạn chế nghiêm ngặt hoặc ngoại lệ của một protein được chỉ định; Tại giai đoạn Precomix, thăm dò hoặc dinh dưỡng tiêm.

Điều trị suy gan bao gồm các hành động để khử nhiễu, cải thiện vi tuần hoàn, bình thường hóa rối loạn điện giải và cân bằng axit-kiềm. Đối với điều này, khối lượng lớn 5% dung dịch glucose, cocarboxylase, pantangin, vitamin B6, B12, axit lipoic được giới thiệu tiêm tĩnh mạch. Để loại bỏ nhiễm độc amoniac và ràng buộc amoniac tạo amoniac, dung dịch axit glutamic hoặc ornichetylate được quy định.

Các ruột được làm sạch với sự trợ giúp của thuốc nhuận tràng và thuốc xổ; Các khóa học ngắn của kháng sinh phổ rộng và lactulose, quá trình thối rữa áp đảo được quy định.

Các chức năng gan nhiễm trùng với axit ursodeoxycholic được sử dụng để khôi phục công việc của thùy gan và được cải thiện mật yoy, để loại bỏ đau ở mức áp nộ phải chống co giật.

Liệu pháp thiếu hụt gan toàn diện cũng bao gồm hạt nhân, plasmapheresis, chạy thận nhân tạo, máu UFO.

Chúng tôi thu hút sự chú ý của bạn đến thực tế rằng đây là một chiến lược điều trị đơn giản hóa không đầy đủ. Bác sĩ chọn sơ đồ trị liệu riêng lẻ, dựa trên các chỉ số sức khỏe của một bệnh nhân cụ thể. Không có cách nào cố gắng bổ nhiệm cho mình một sự đối xử tự mình. Nó cực kỳ nguy hiểm cho sự sống và sức khỏe. Bệnh nhân bị suy gan phải được đặt trong điều trị nội trú và dưới sự giám sát của nhân viên y tế.

Phòng ngừa suy gan

Các biện pháp dự phòng hiệu quả nhất từ ​​suy gan:

  • tiêm chủng từ viêm gan;
  • Hạn chế tiêu thụ rượu. Nó đặc biệt quan trọng để tránh uống rượu khi nhận thuốc;
  • từ chối thuốc và hút thuốc;
  • Hạn chế điều trị bằng thuốc có khả năng suy gan hàng đầu (lợi tiểu, thuốc an thần, chống co giật, thuốc giảm đau);
  • Dinh dưỡng cân bằng và hợp lý (hạn chế trong chiên, đóng hộp, muối, thực phẩm hun khói);
  • nỗ lực thể chất vừa phải;
  • Điều trị kịp thời các bệnh dẫn đến suy gan cấp tính: viêm gan, viêm dạ dày, viêm tụy, viêm túi mật, khối u ác tính, v.v., cũng như tiếp nhận các gan nhiễm trùng thường xuyên để duy trì hoạt động gan bình thường;
  • Kiểm tra y tế thường xuyên để chẩn đoán kịp thời dựa trên các chỉ số sinh hóa;
  • Các quy tắc tiêu chuẩn để phòng ngừa STI (nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục), bao gồm viêm gan: việc sử dụng bao cao su, tránh tiếp xúc với máu của người khác.
 

Triệu chứng suy gan

đặc điểm chung

Suy gan gây bệnh là một hội chứng lâm sàng xảy ra trong quá trình rối loạn chức năng của gan, cụ thể là, việc mất cơ thể khơi nghỉ hoàn toàn được phục hồi và tham gia vào quá trình trao đổi chất.

Vai trò của gan trong quá trình trao đổi chất của Colossal - nó kiểm soát hoàn toàn tất cả các quá trình của nó, và do đó bất kỳ vi phạm nào trong cơ thể luôn luôn kèm theo sự suy gan.

Thật thú vị, việc phân loại hội chứng này vì một căn bệnh đặc biệt đã có thể chỉ có thể trong những năm gần đây. Trước đó, vào giữa thế kỷ trước, suy gan bị gõ nhầm đối với các quá trình bệnh lý phổ biến nhất, chẳng hạn như nhiễm độc, hỏng tim mạch hoặc phổi. Chẩn đoán như vậy là do sự giống nhau của các triệu chứng của các bệnh này và không có khả năng thuốc cho đến gần đây xác định các đặc điểm đặc trưng của hội chứng gan.

Những lý do

Các yếu tố của sự phát triển của sự thiếu hụt gan khá đa dạng. Bao gồm các:

  • Bệnh truyền nhiễm và ký sinh (đặc biệt là viêm gan B, C và E. trong các trường hợp hiếm gặp, herpes, adenovirus, sốt vàng và bệnh lao có thể dẫn đến suy gan. Một ví dụ riêng về một bệnh ký sinh là echinococcus);
  • Bệnh gan mạn tính (xơ gan) và các cơ quan khác (vi phạm chức năng của hệ thống tim mạch và hệ thống nội tiết);
  • nhiễm độc bởi thuốc (chủ yếu là kháng sinh), rượu và nấm độc;
  • tắc nghẽn ống mật, gây ra một số quá trình bệnh lý trong tế bào gan (tăng huyết áp mật và do đó, rối loạn tuần hoàn và trao đổi oxy);
  • Chấn thương khác nhau, bỏng và tình huống sốc.

Bất kể các yếu tố của sự phát triển của suy gan, hội chứng được biểu hiện đơn điệu và cũng nhanh chóng tiến triển, vì các tế bào của cơ quan cực kỳ dễ bị thiếu oxy.

Triệu chứng

Bản chất của suy gan chủ yếu được xác định bởi hai quá trình bệnh lý: hội chứng cholestase và hoại tử mô gan.

Trong trường hợp đầu tiên, do tắc nghẽn các ống mật và do đó, vàng da phát sinh từ việc quan sát loại bỏ mật thông thường. Đó là biểu hiện đặc trưng và đáng chú ý nhất của bệnh gan và có thể đeo hình dạng cấp tính và mãn tính. Mức độ nghiêm trọng của vàng da có thể thay đổi từ sắc tố tươi sáng đến tầm nhìn thực tế không rõ ràng.

Trong trường hợp thứ hai, các quy trình nguy hiểm hơn được tung ra. Sự thiếu hụt tế bào gan không chỉ dẫn đến sốt, mà còn vi phạm nhiều vi phạm hệ thống tim mạch (thay đổi lưu thông máu, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp và hạ huyết áp) và công việc của đường tiêu hóa (ghế đổi màu).

Ngoài ra, hoại tử gan cấp tính và mãn tính được đi kèm với các bệnh và rối loạn của chúng. Hoại tử cấp tính gây rối loạn chức năng phổi một phần (phù phổi), xảy ra do máu trong phế nang; Cũng như các rối loạn của thận và hệ thống thần kinh (sự buồn tẻ của ý thức, buồn nôn, thờ ơ hoặc khả năng tăng huyết áp).

Đối với hoại tử mãn tính, tăng huyết áp cổng thông tin và cổ trướng được đặc trưng (Peasrial chất lỏng trong khoang bụng). Hơn nữa, ở những bệnh nhân mắc các hội chứng này, hời hợt, phát âm là những ngôi sao mạch máu và các ngôi sao mạch máu và thiếu máu được quan sát.

Sự phát triển của tất cả các triệu chứng được mô tả ở cuối dẫn đến xơ hóa tuyệt đối (thay thế gan với mô kết nối) và xơ gan.

Như có thể thấy từ những điều trên, suy gan ra mắt một số lượng lớn các quá trình bệnh lý. Thật không may, tất cả những thay đổi này là do vị trí đặc biệt của gan trong cơ thể con người - sự tương tác chặt chẽ của nó với các cơ quan và hệ thống khác. Do đó, điều rất quan trọng là giữ cho gan của bạn khỏe mạnh!

 

Biểu hiện của sự thiếu hụt gan

Suy gan - Đây là một sự phức tạp của các triệu chứng, được đặc trưng bởi vi phạm một hoặc nhiều chức năng gan do thiệt hại cấp tính hoặc mãn tính cho các mô của nó.

Suy gan bị chia thành cấp tính và mãn tính, mỗi trong đó chúng tương ứng với ba giai đoạn: I - ban đầu (bù), II - phát âm (mất bù), III - Dystrophic). Giai đoạn cuối của căn bệnh dẫn đến một hôn mê gan.

Các đối tượng của phức hợp triệu chứng này là gây tử vong. Vì vậy, huyết thống của huyết đai (sét) trong hơn một nửa số trường hợp có kết quả gây tử vong, từ loại bệnh này trên thế giới 2 nghìn người chết hàng năm.

Thiếu hụt gan cấp tính. có thể xảy ra như là một kết quả:

  • Các hình thức nghiêm trọng của viêm gan virus;
  • Ngộ độc khác nhau Poisons.

a) Xuất xứ công nghiệp (asen, phốt pho, v.v.);

b) Nguồn gốc thực vật (nấm không ăn);

c) Các chất độc gantropic khác;

  • ngộ độc thuốc (chiết xuất dương xỉ nam, tetracycline, v.v.);
  • truyền máu của một nhóm khác;

và trong một số trường hợp khác.

Suy gan mãn tính Đồng hành cùng nhiều bệnh gan mãn tính (xơ gan, khối u ác tính, v.v.)

Thiên đường suy gan Có thể được gây ra:

  • Viêm gan virus và tự miễn;
  • Bệnh di truyền (ví dụ, bệnh Wilson-Konovalov);
  • nhận được một số loại thuốc;
  • Ngộ độc các chất độc hại của nguồn gốc khác nhau (ví dụ, độc tố nhạt).

Định nghĩa chính xác của suy gan của Fulma ở 30% trường hợp là khó khăn.

Biểu hiện của sự thiếu hụt gan

Các triệu chứng và quá trình của bệnh phụ thuộc vào bản chất của tổn thương gan.

Thiếu hụt gan cấp tính. Tiến triển nhanh chóng, trong vài giờ hoặc ngày, và với liệu pháp kịp thời có thể đảo ngược.

Suy gan mãn tính Phát triển dần dần, trong vài tuần hoặc nhiều tháng, nhưng các yếu tố như uống rượu, chảy máu thực quản và nhiễm trùng dạ dày, nhiễm trùng xen kẽ, làm việc quá mức, có thể chảy vào quá trình bằng cách kích động sự phát triển của hôn mê gan.

Các triệu chứng chính của sự thiếu hụt gan là Giảm và thoát khỏi sự thèm ăn, ghê tởm đối với thuốc lá ở những người hút thuốc, buồn nôn, yếu, giảm công suất lao động, rối loạn cảm xúc, v.v.

Với một quá trình thay đổi của bệnh, một sự thay đổi về bóng râm da (xám, vàng da, vàng da) được ghi nhận, các dấu hiệu vi phạm chuyển hóa vitamin (thị lực kém trong bóng tối), rối loạn nội tiết, tổn thương da, xuất huyết hoặc chảy máu , sưng, cổ trướng. Cũng phân bổ các thay đổi đa dạng trong máu ở cấp độ sinh hóa.

TRIỆU CHỨNG STADIAL:

Tôi giai đoạn suy gan có thể vẫn không có triệu chứng. Giai đoạn II được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng: điểm yếu không có động lực, giảm khả năng làm việc, rối loạn khó tiêu (buồn nôn, nôn, v.v.), sự xuất hiện của vàng da, xuất huyết, cổ lọ và phù. Giai đoạn III đi kèm với sự suy giảm nghiêm trọng của sự trao đổi chất trong cơ thể, sự lây lan của các quá trình loạn dưỡng trên các cơ quan khác, và sự xuất hiện của các triệu chứng của hôn mê gan.

Hôn mê gan (hepentn) và các triệu chứng của cô ấy

Coma gan được chia thành 3 giai đoạn:

  • Prema;
  • hôn mê đe dọa;
  • hôn mê.

Ở giai đoạn đầu, chán ăn tiến bộ, buồn nôn, phát triển vàng da, giảm kích thước gan và những thay đổi sinh hóa sắc nét trong máu được ghi nhận.

Trong thời kỳ hôn mê đe dọa, sự phát triển của rối loạn thần kinh thần kinh, sự chậm lại trong suy nghĩ và xấu đi trí nhớ, bất ổn tâm trạng, cũng như run rẩy tốt (run rẩy) của các chi. Điều trị tích cực có thể có hiệu quả ở giai đoạn này của bệnh này, tuy nhiên, hầu hết các thay đổi gan không thể đảo ngược nghiêm trọng, có thể xảy ra ở giai đoạn II, dẫn đến một sự hôn mê.

Trong thời kỳ hôn mê, có một sự thay đổi sắc nét của trạng thái thể chất và tâm lý cảm xúc (sự khởi đầu xen kẽ với sự tồi tệ), cũng như vi phạm ý thức về sự mất mát hoàn toàn của nó. Ở những bệnh nhân ở giai đoạn suy gan này, các chi được chọn, mùi gan được chăm sóc ngọt ngào đặc trưng xuất phát từ da, và chảy máu và xuất huyết.

Dự báo về sự thiếu hụt gan

Với việc điều trị kịp thời suy gan cấp tính, dự báo là thuận lợi.

Trong suy gan mãn tính, bất lợi, nhưng bệnh trong một số trường hợp có thể hồi quy (giảm) và tái phát (xảy ra một lần nữa).

Sự hôn mê gan ở giai đoạn đầu có thể đảo ngược, trong giai đoạn trị liệu hôn mê, hóa ra trong hầu hết các trường hợp bất lực.

Chăm sóc sức khỏe

Điều trị suy gan là đứng yên, nó được thiết lập trên cơ sở một hình ảnh lâm sàng và các chỉ số sinh hóa.

Liệu pháp bao gồm một số hướng phải được thực hiện càng sớm càng tốt. Trong suy gan cấp tính và hôn mê gan, cực kỳ quan trọng để duy trì tuổi thọ của bệnh nhân trong giai đoạn quan trọng điều trị chuyên sâu (trong vài ngày) trước khi sự khởi đầu tự tái sinh của gan.

Trong suy gan mãn tính, việc điều trị bệnh chính và liệu pháp triệu chứng được trình bày.

Bệnh nhân bị suy gan Tinh phao cần ghép gan.

Biện pháp độc lập

Các biện pháp độc lập để điều trị bệnh gan cấp tính bị cấm phân loại. Khi phát hiện các triệu chứng, suy gan phải được tư vấn ngay lập tức một bác sĩ.

 

Phòng ngừa suy gan cấp tính

Suy gan cấp tính. - Đây là một khu phức hợp bệnh lý của các triệu chứng, phát triển do thiệt hại cho các mô gan và gây xáo trộn các chức năng của nó.

Có hai dạng suy gan - cấp tính và mãn tính, cũng như ba độ của dòng chảy của nó: bù (ban đầu), mất bù (phát âm) và dystrophic (thiết bị đầu cuối), do kết quả mà hôn mê gan đến.

Ngoài ra còn có sự phát triển của sự suy gan (Fulminant), trong đó kết quả gây tử vong là 50-80%.

Nguyên nhân gây suy gan.

Suy gan cấp tính phát sinh trong các trường hợp sau:

- Với sự hiện diện của các bệnh do virus nặng: viêm gan A, B, E, cytomegalovirus, virus herpes, Epstein - Barra, v.v .;

- Với ngộ độc với chất độc công nghiệp hoặc rau quả (asen, phốt pho, carbon dioxide, nấm độc, v.v.);

- Trong quá liều thuốc (tetracycline, efferelgan, Pandanol, kháng sinh khác nhau, thuốc chống co giật và thuốc giảm đau);

- Khi tràn máu dính;

- Lạm dụng các phương tiện của y học cổ truyền (Thảo dược - Chamem, Kava, Ephedra, Marsh Mint, cũng như phụ gia sinh học).

Suy gan mãn tính xảy ra:

- Với các bệnh gan mạn tính lũy tiến (Neoplasms ác tính, xơ gan, bệnh Wilson-Konovalov, v.v.);

- Với sự phụ thuộc vào rượu và ngộ độc độc hại;

- với viêm gan tự miễn và virus, gan béo, giun dưỡng, bệnh lao, bệnh gallstone, v.v .;

- Với sự suy yếu di truyền của quá trình trao đổi chất (Galactosemia, glycogenize);

Triệu chứng suy gan.

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và dòng điện của chúng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và tính chất của tổn thương gan. Theo quy định, sự thiếu hụt gan cấp tính phát triển trong vài giờ hoặc ngày và được thể hiện bằng sự buồn ngủ, mất năng lực làm việc và điểm yếu tiến triển, đôi khi được thay thế bằng sự kích thích và adamisia. Rối loạn phân tán cũng được quan sát - Buồn nôn, tiêu chảy, nôn mửa, xuất huyết xuất huyết, v.v.

Quá trình mãn tính dài hạn của bệnh được đặc trưng bởi các dấu hiệu rối loạn chuyển hóa, thiếu thèm thuốc, da xám, rối loạn nội tiết, sự cần thiết của cơ thể, sốt, sự gia tăng đạo đức, tổn thương của da (ban đỏ, mạch máu " sao "), cổ trướng (tích lũy chất lỏng trong khoang bụng) và vv

Ở giai đoạn phát triển của gan, có sự giảm kích thước gan, xuất huyết da, rối loạn thần kinh (rối loạn giấc ngủ, suy nghĩ chậm, kích thích động cơ, ảo giác trực quan và ảo giác).

Phòng ngừa suy gan.

Các biện pháp phòng ngừa để ngăn ngừa suy gan cấp tính được giảm xuống như sau:

- Hoàn toàn từ bỏ rượu, thuốc gây nghiện và hút thuốc;

- Hạn chế sự tiếp nhận của thuốc có khả năng dẫn đến sự phát triển của suy gan cấp tính (lợi tiểu, thuốc an thần, chống co giật, thuốc giảm đau, thuốc gây nghiện);

- Dinh dưỡng cân bằng và hợp lý (sự từ bỏ của fried, đóng hộp, muối, thực phẩm hun khói);

- lối sống lành mạnh và nỗ lực thể chất vừa phải;

- Điều trị kịp thời các bệnh dẫn đến suy gan cấp tính: Viêm gan, viêm dạ dày, viêm tụy, viêm túi mật, khối u ác tính, v.v., cũng như tiếp nhận các bộ phận gan cao nguyên.

- Khám sức khỏe thường xuyên để chẩn đoán dựa trên các chỉ số sinh hóa;

- Điều trị nội trú tại các giai đoạn đầu của quá trình bệnh lý trong trường hợp xác định suy gan.

Gan hoạt động xung quanh đồng hồ và chịu đựng điểm yếu, thói quen xấu của chúng ta,

Nhấn mạnh

, Bệnh và thế giới xung quanh chúng ta. Chức năng gan rất nhiều: nó vô hiệu hóa

Độc tố.

, Tiêu hóa thức ăn, duy trì sự ổn định của cơ thể và thực hiện rất nhiều công việc.

Với sự suy giảm sinh thái do hoạt động của con người, phân phối

viêm gan siêu vi

và các bệnh nhiễm trùng khác

Nghiện rượu

Và nghiện, suy giảm chất lượng thực phẩm, một lối sống công nghệ thấp và với sự phát triển của ngành dược phẩm, tải trọng trên gan của chúng ta đã phát triển đáng kể. Và khi tất cả điều này rơi ra đồng thời với số lượng lớn, gan có thể không đối phó, và sau đó nguy cơ phát triển đang phát triển

suy gan

Mà, lần lượt, có thể dẫn đến các quá trình không thể đảo ngược trong cơ thể và đến cái chết của bệnh nhân.

Vì thế,

suy gan

- Đó là một tình trạng bệnh lý, hội chứng, đặc trưng bởi thiệt hại cho các tế bào gan và vi phạm gan, với sự mất khả năng bù và các chức năng cơ bản, được biểu hiện do nhiễm độc mãn tính của cơ thể. Suy gan có thể dẫn đến

coma gan.

, nghĩa là, một sự thất bại hoàn toàn của gan và gây tổn thương não sâu cho các sản phẩm tan rã.

Một số thống kê!
  • Từ 50 đến 80% tất cả các trường hợp bệnh chết vì suy gan.
  • Trên thế giới, hàng năm sẽ chết trung bình hai nghìn người do suy gan.
  • Trong 15% các trường hợp suy gan, không thể giải thích nguyên nhân phát triển của nó.
  • Nguyên nhân thường gặp nhất về sự phát triển của suy gan là tổn thương gan đối với rượu, thuốc và viêm gan virus.
Sự thật thú vị!
  • Gan có khoảng 500 chức năng. Và trong một phút có hơn 20.000.000 phản ứng hóa học.
  • Khi tiến hành thí nghiệm Động vật phát hiện ra rằng sau khi loại bỏ gan, động vật ở trạng thái bình thường trong 4-8 giờ, và sau 1-2 ngày chết trong trạng thái hôn mê gan.
  • Bệnh xơ gan luôn luôn thể hiện sự thiếu hụt gan.
  • Bệnh botkin, hoặc viêm gan virus a , những người trên 40 tuổi với sự hiện diện trong lịch sử gan và túi mật trong 40% trường hợp dẫn đến suy gan. Viêm gan nhiễm virus và trong số những người được coi là một bệnh ở độ tuổi của trẻ em, dễ dàng chuyển khá dễ dàng (bằng kiểm tra gió, rubella, Scarletin, v.v.).
  • Viral viêm gan E. Ở phụ nữ mang thai, 20% kết thúc với suy gan, trong khi đàn ông và phụ nữ không bị loại bỏ, viêm gan virus E có thể không thể hiện rõ bản thân.
  • Tiếp nhận thuốc dường như thông thường này như paracetamol. có thể dẫn đến sự phát triển của dòng chảy sét của sự suy gan (suy gan của huyết nhất). Và paracetamol ở nhiều quốc gia là thông lệ để dùng liều lớn trong tầm thường lạnh và orvi.
  • Đó là từ suy gan mà hầu hết mọi người đều chết vì kết quả ngộ độc nấm độc (Hoàn tiền nhạt, Mumor và những người khác).
  • Trong hầu hết các trường hợp, suy gan ở người lớn, ngoài các lý do khác để phát triển hội chứng, thực tế được tiết lộ. Lạm dụng rượu .

Giải phẫu gan

Gan

- Cơ thể không ghép đôi, nằm ở phía trên bên phải của khoang bụng, hoặc ở dưới áp lực phải. Gan là bài tiết nội địa lớn nhất.

Đặc điểm gan:
  • Trọng lượng - khoảng 1,5 kg,
  • hình thức - lê,
  • Kích thước gan bình thường ở người lớn:
    • Chiều dài của đường xiên lên tới 15 cm,
    • Chiều dài của cổ phần bên phải - 11.0-12,5 cm,
    • Chiều dài của thùy trái - 6-8 cm,
    • Chiều cao - 8-12 cm,
    • Độ dày - 6-8 cm,
  • Các cạnh gan - mịn,
  • Tính nhất quán - Mềm,
  • Cấu trúc - đồng nhất,
  • bề mặt - sáng bóng và mịn màng,
  • màu nâu
  • Được bao phủ bởi vỏ serous thông thường, giới hạn các cơ quan bụng.
  • Nó có khả năng tái sinh (phục hồi).

Phân biệt

Bề mặt gan:
  • Bề mặt cơ hoành - Tương ứng với dạng cơ hoành,
  • Visceral. (đối mặt với chính quyền) bề mặt - Đi đến các cơ quan chung quanh,
  • Nizhny Edge - Ở một góc nhọn
  • Vùng Verkhnesey - Dưới một góc ngu ngốc, tròn.

Với sự giúp đỡ của một dây chằng gan liềm, cũng như hai luống dọc và ngang, gan được chia thành

Cổ phiếu:
  • quyền chung
  • Chia sẻ trái
  • Chia sẻ vuông
  • phần đuôi

Một bó hình tròn của một dây chằng kim cương là một bó tròn, đó là một tĩnh mạch rốn được chuyển đổi, trong tử cung kết hợp nhau thai với một loại trái cây.

Giữa các cổ phiếu vuông và đuôi của gan, trong luống dọc bên phải có cổng gan, bao gồm các cấu trúc:

  • Động mạch gan,
  • tĩnh mạch cửa
  • ống mật,
  • Dây thần kinh và tàu bạch huyết.

Tái tạo gan

Gan là một cơ quan có thể khôi phục đầy đủ cấu trúc của nó sau khi nó bị hỏng, nghĩa là, nó có khả năng tái tạo. Ngay cả với sự thất bại của 70% tế bào gan, nó có thể phục hồi trước khối lượng bình thường. Sự tái sinh tương tự xảy ra tại thằn lằn khi chúng "phát triển" đuôi của chúng.

Việc khôi phục gan xảy ra bằng cách tăng sinh tế sinh (tăng trưởng và tăng số lượng của chúng), mặc dù tại sao điều này xảy ra cho đến bây giờ, các nhà khoa học không được biết đến.

Tỷ lệ tái sinh gan phụ thuộc trực tiếp vào tuổi. Ở trẻ em, tốc độ phục hồi của cơ thể và khối lượng mà nó được khôi phục lớn hơn người cao tuổi. Tái sinh xảy ra chậm: Vì vậy, ở trẻ em trong giai đoạn này là 2-4 tuần, và ở người cao tuổi - từ 1 tháng. Tốc độ và khối lượng tái sinh cũng phụ thuộc vào đặc điểm và bệnh tật gây ra thiệt hại của nó.

Chỉ có thể thu hồi gan khi loại bỏ các nguyên nhân của phát triển viêm gan, giảm tải trên đó, cũng như khi vào cơ thể của một lượng chất dinh dưỡng hữu ích bình thường.

Gan không được khôi phục trong trường hợp có sự hiện diện của một quá trình truyền nhiễm tích cực (với viêm gan virus).

Cấu trúc của gan

  1. Vỏ serous - Perjun.
  2. Vỏ xơ. - Capsule, từ đó các nhánh mỏng của mô liên kết đang trôi qua. Họ chia sẻ nhu mô (một phần của cơ thể chứa các cấu trúc chức năng đặc biệt hoặc cơ quan không có vỏ) của gan cho sảnh.
  3. Thùy gan. - Đơn vị gan cấu trúc và chức năng, kích thước của nó khoảng 1 mm, trong gan nó chứa khoảng nửa triệu.
  4. Tế bào Krovel. - Gan đại thực bào, tế bào miễn dịch nằm ở số lượng lớn trong các mao mạch cắt gan. Thực hiện chức năng gan bảo vệ.
Cấu trúc của các lát gan:
  • Đèn Solka trung tâm - Nằm ở trung tâm của các lát gan.
  • HepTocytes. - Các tế bào gan thực hiện chức năng bài tiết của gan, tất cả thời gian tạo ra mật. Các tế bào gan được đặt dầm gan - trong hai lớp. Hepatocyte nằm giữa kênh Gall và mao mạch nội bộ.
  • Giao thức bile. - Nằm giữa các chùm gan, trong đó mật từ gan nhiễm mỡ rơi vào di chuyển mật.
  • Dao quản nội địa hoặc sinusoids - Các mạch máu thông qua đó các hợp chất hóa học rơi vào gan và chế biến từ chúng.
Gan mạch máu
  1. Cổng thông tin và động mạch gan - qua các tàu này máu từ các cơ quan nội tạng xâm nhập vào gan, và tốc độ lưu lượng máu trong gan chậm lại đáng kể, đóng góp cho cơ quan đầy đủ;
  2. Các tàu Interdollakovaya, cùng với các ống dẫn mật Intercidolk, tạo thành một bộ ba gan giữa đường;
  3. Tàu cảm quan;
  4. Tàu intradole hoặc sinusoids;
  5. Trung tâm Vienna - thu thập máu từ sinusoids của các lát gan;
  6. Tàu tập thể hoặc tàu con,
  7. Vienna gan - máu máu vào tĩnh mạch rỗng dưới.
Tàu mật của gan
  • Di chuyển mật - Không có vỏ nằm giữa các tế bào gan, thu thập mật của chúng;
  • Ống mật Iterdolt;
  • Ống dẫn mật ray;
  • Ống mật tập thể;
  • Ống mật;
  • Túi mật, trong đó từ tất cả các ống mật mật rơi qua một ống bong bóng, túi mật là một bể tạm thời để mật, nơi nó được bảo vệ và "Greasy"; khối lượng túi mật từ 50 đến 80 ml;
  • Ống dẫn bull tổng thể kết nối các túi mật và các ống dẫn gan với bóng đèn tá tràng, nơi bạn cần mật để tiêu hóa thức ăn.

Thành phần của mật

Vào ban ngày, gan được phân bổ một lượng mật khổng lồ - lên đến 1 lít, không ít hơn một nửa lít.

Chức năng chính của mật

- Tiêu hóa chất béo trong ruột, do sự nhũ hóa của micelles mật.

Mixelles mật là các hạt của các thành phần mật được bao quanh bởi các ion, một phần của keo.

Bile xảy ra:
  • Mật trẻ hoặc gan - Phân bổ trực tiếp từ gan, bỏ qua túi mật, có màu rơm màu vàng, trong suốt.
  • Mật hoặc bong bóng - Nó được giải phóng từ túi mật, nó có màu ô liu đen, trong suốt. Trong bong bóng Bile busty, chất lỏng được hấp thụ và chất nhầy (MUCIN) được phân biệt, do đó mật trở thành nhớt và tập trung.
  • Mật cơ bản. - Một hỗn hợp của mật trẻ và trưởng thành, đi vào tá tràng, màu vàng vàng, trong suốt.
Những gì được bao gồm trong mật?
  1. Nước - Trong mật, một phần của nước khoảng 97%, các thành phần chính của mật hòa tan trong đó.
  2. Axit mật:
    • Axit hydol và minoroxicole - axit mật chính,
    • Axit glycohole và Taurochole (hợp chất có axit amin),
    • Deoxychole và axit lithoholic (axit mật thứ cấp được hình thành trong ruột dưới tác dụng của hệ vi sinh đường ruột).
    Axit mật được hình thành từ cholesterol trong gan. Trong mật, chúng ở dạng muối và anion. Vai trò của axit mật lớn trong việc tiêu hóa chất béo và hút axit béo và triglyceride trong ruột. Một phần của axit mật được hấp thụ trong ruột trở lại vào máu, và một lần nữa rơi vào gan.
  3. Sắc tố mật: Các sắc tố mật được hình thành từ hemoglobin trong lá lách và trong các tế bào knevel. Bất kỳ hồng cầu nào được hình thành trong tủy xương đỏ (hồng cầu) và bị phá hủy trong lá lách, và một phần nhỏ trong số chúng ở gan. Erythrocyte chứa hemoglobin, chuyển các nguyên tử oxy và carbon dioxide, đó là, trao đổi khí trong các mô. Sau khi phá hủy hồng cầu, câu hỏi về tái chế hemoglobin là giá trị. Sắc tố mật - Các sản phẩm trung gian của sự phân rã của hemoglobin, với sự trợ giúp của mật họ có nguồn gốc từ cơ thể. Những sắc tố này được sơn mật bằng màu vàng, xanh lá cây và nâu. Và cả sau khi liên kết với oxy, hơi nước tiểu (urobinogen) và phân (sterkobilinogen).
  4. Phospholipids gan (lecithin) - Được hình thành bởi sự tổng hợp của phospholipids đi kèm với thực phẩm. Nó khác với các phospholipid thông thường vì các enzyme tụy không hành động trên chúng, và không thay đổi cùng với axit mật có liên quan đến quá trình tiêu hóa chất béo và được hấp thụ một phần vào máu và đi vào gan, và sau đó trong mật.
  5. Cholesterol. - Cây mật ở dạng tự do hoặc dưới dạng axit mật được tổng hợp từ nó. Bước vào cơ thể với thức ăn. Tham gia vào quá trình tiêu hóa chất béo trong ruột.
  6. Ion:
    • natri,
    • canxi,
    • kali,
    • clo,
    • Bicarbonates.
    Các ion rơi vào máu và gan cùng với các bữa ăn. Vai trò chính của họ là cải thiện tính thấm của các thành tế bào, cũng như các ion được bao gồm trong micelle trong ruột non. Do họ, sự hấp thụ nước từ mật trong bong bóng nhộn nhịp và nồng độ của nó, cũng như cải thiện sự hút dinh dưỡng trong thành ruột.

Cũng trong mật có chứa immunoglobulin, kim loại nặng và các hợp chất hóa học ngoài hành tinh rơi từ môi trường.

ĐẠI DIỆN SCHEMATIC CỦA MICELLES BILE.

Chức năng gan cơ bản - Phòng thí nghiệm tại nhà

  • Hình thành mật - Bile thúc đẩy tách và hút chất béo trong ruột.
  • Trung hòa độc tố và các chất lạ khác Đến từ bên ngoài, chuyển đổi chúng thành các chất vô hại, đến lượt, được tạo ra bởi thận bằng nước tiểu. Điều này xảy ra với sự trợ giúp của các phản ứng hóa học trong tế bào gan (Biotransformation). Biotransformation được thực hiện bằng hợp chất với protein, ion, axit và các hóa chất khác.
  • Tham gia trao đổi protein - Sự hình thành urê từ các sản phẩm phân rã của các phân tử protein - amoniac. Với một lượng amoniac tăng trở thành chất độc cho cơ thể. Urê gan rơi vào máu, và sau đó được loại bỏ bằng thận.
  • Carbohydrate. - Với sự dư thừa glucose trong máu, gan tổng hợp glycogen - phản ứng của glycogenesis. Gan, cũng như cơ xương là kho cho cổ phiếu glycogen. Với sự thiếu glucose trong cơ thể glycogen, biến thành glucose là phản ứng gluchenolysis. Glycogen là một kho glucose trong cơ thể và năng lượng cho hoạt động của hệ thống cơ xương.
  • Tham gia trao đổi chất béo - Với việc thiếu chất béo trong cơ thể, gan có khả năng carbohydrate (cụ thể là glycogen) để tổng hợp thành chất béo (triglyceride).
  • Xử lý các sản phẩm spree hemoglobin Bằng cách chuyển đổi nó thành các sắc tố mật và mang chúng bằng mật.
  • HÓA Thai nhi trong khi mang thai. Gan cũng có liên quan đến sự hình thành các yếu tố đông máu.
  • Phá hủy và xử lý các hormone dư thừa , Vitamin và các hoạt chất sinh học khác.
  • Kho cho một số nguyên tố vitamin và dấu vết , chẳng hạn như vitamin trong 12. , A, D.

Nguyên nhân và bệnh sinh của suy gan

Cơ chế phát triển suy gan trong giai đoạn

  • Sự va chạm Các yếu tố bất lợi (Hepato-độc hại) Trên màng tế bào gan - tế bào gan.
  • Từ gan khởi động Enzyme. người tiếp tục phá hủy (tiêu hóa) các tế bào gan.
  • Hệ thống miễn dịch bắt đầu phân bổ kháng thể tự miễn Hepatocytes bị hư hỏng hoàn toàn tiêu diệt chúng (hoại tử của mô gan).
  • Phân phối quá trình này trên các tế bào gan khác.
  • Bị tổn thương đến 70-80% tế bào gan phát triển suy gan.
  • Đầy đủ hoặc một phần Mất chức năng gan .
  • Với một quá trình dài - được hình thành Anastomose. (Các tàu bổ sung, bỏ qua các khu vực bị hư hỏng, kết hợp các tàu được bảo quản) giữa cổng thông tin và các tĩnh mạch rỗng thấp hơn (các mạch gan được kết nối). Thông qua các anastomose này, lưu thông máu, không rơi vào gan, làm giảm cơ hội thu hồi gan.
  • Nhiễm toan chuyển hóa - Trúng vào máu của các độc tố không được gan xử lý, thất bại với tất cả các hệ thống và mô, có thể làm hỏng não.
  • Vi phạm tất cả các quá trình trao đổi chất Trong cơ thể, vì gan chấm dứt tổng hợp và gửi glycogen, tạo thành urê và loại bỏ amoniac khỏi cơ thể.
  • Vi phạm hệ thống mật - Bile đọng (hoặc cholestasis) Hóa ra là xâm nhập vào máu của một lượng lớn bilirubin, có phản ứng dị ứng độc hại đối với tất cả các hệ thống, cơ quan và mô. Trong trường hợp này, gan có thể tăng kích thước.
  • Encephalopathy gan. - Đánh bại các sản phẩm phân rã não.
  • Coma gan. - Sự thất bại của các phần lớn của hệ thống thần kinh trung ương, thường là một quá trình không thể đảo ngược.

Nguyên nhân suy gan

Bệnh có thể dẫn đến hội chứng suy gan Nguyên nhân phát triển bệnh này Điều gì xảy ra trong gan?
Bệnh xơ gan
  • Lạm dụng rượu.
  • Viêm gan virus mãn tính.
  • Làm việc với độc tố, chất độc, hóa chất, kim loại nặng, sơn và vecni, v.v.
  • Tiếp nhận nhiều loại thuốc (đặc biệt là dài):
    • Quỹ chống viêm không steroid (paracetamol, analgin, nimesulide và những người khác),
    • Thuốc kháng sinh và thuốc kháng vi-rút (aminoglycoside, tetracyclines, thuốc chống lao, thuốc kháng vi-rút để điều trị AIDS và nhiều loại khác),
    • Citostatikov. (chuẩn bị điều trị các bệnh tự miễn và ung thư),
    • Bất kì các loại thuốc khác.
  • Sử dụng thuốc gây nghiện Tiền chất (thành phần để tổng hợp thuốc) và thuốc hướng tâm thần.
  • Bệnh của hệ thống mật: Viêm cholecyst, chứng khó đọc của đường mật, bệnh mật.
  • Thường xuyên sử dụng thuốc nhuộm, chất bảo quản, bộ khuếch đại vị giác, Được sử dụng rộng rãi tại thời điểm trong ngành công nghiệp thực phẩm.
  • Lạm dụng Thức ăn béo, chiên, sắc sảo, muối hoặc hun khói.
  • Ăn nấm độc (Kiềm chế nhợt nhạt, mumor và những người khác).
  • Bệnh truyền nhiễm thông thường (Sepsis, HIV, Cúm và những người khác).
  • Bệnh tự miễn - Các bệnh trong đó miễn dịch nhận thức của riêng họ, đánh vào các tế bào của riêng mình.
  • Bệnh lý gan bẩm sinh (viêm gan virus bẩm sinh, bệnh lao bẩm sinh, atresia (vắng mặt) của các mạch máu hoặc mật, v.v.)
  • Các bệnh khác của gan Trong trường hợp không có điều trị thích hợp, sự hiện diện của các bệnh đồng thời và các yếu tố khác của tải đối với gan, đặc biệt là vi phạm chế độ ăn uống.
Quá trình phát triển xơ gan là dài , đôi khi năm ngoái. Dưới tác động của các yếu tố độc hại của Hepato, việc phá hủy một phần của tế bào gan liên tục xảy ra, nhưng nhờ chức năng tái tạo của gan, gan được phục hồi một phần. Với tác dụng không ngừng lâu dài của các yếu tố độc hại, khi các quy trình tự miễn dịch được kết nối, vật liệu gan của các tế bào gan thay đổi. Đồng thời, vải gan dần bắt đầu được thay thế bằng mô liên kết (không có chức năng chuyên dụng). Các mô kết nối biến dạng và chồng chéo các mạch gan, làm tăng áp suất trong tĩnh mạch cổng thông tin (tăng huyết áp cổng thông tin), kết quả là sự xuất hiện của anastomoses mạch máu giữa cổng thông tin và tĩnh mạch dưới, sự xuất hiện của chất lỏng trong khoang bụng - cổ trướng, Tăng lách là Splenomegaly. Gan giảm kích thước, co lại, xuất hiện hội chứng suy gan.
Loạn dưỡng Gan (Hepatosis):
  • Nỗi loạn dưỡng gan Parenchimato
  • béo phì,
  • Ăn quá nhiều với chất béo và carbohydrate
  • Bệnh tiểu đường,
  • nghiện rượu,
  • Bệnh về đường tiêu hóa,
  • thức ăn phi lý
  • Ăn chay, chán ăn, bulimia,
  • Ăn một Barzuchea, Bearish, Dog, chất béo Lạc đà và như vậy.
Nhập viện vào gan của một chất béo quá mức (cũng tăng hàm lượng trong gan carbohydrate, chi phí glycogen tăng cường) hoặc khó khăn trong việc thoát chất béo từ gan (thiếu protein, vi phạm công việc enzyme của gan) dẫn đến sự lắng đọng của " thêm "chất béo (triglyceride) trong tế bào chất của tế bào gan. Chất béo tích lũy và dần dần phá vỡ tế bào gan. Mô mỡ dần thay thế vải gan, dẫn đến hội chứng suy gan gan.
  • Cố nguyệt gan protein Parenchato
  • Vi phạm trao đổi protein,
  • Thiếu bẩm sinh các enzyme gan để chế biến protein,
  • Bệnh tiểu đường đường và các bệnh nội tiết khác,
  • nghiện rượu,
  • viêm gan siêu vi
  • Cholestasis (những ngôi sao mật ở gan),
  • Intnication trong các bệnh truyền nhiễm,
  • hypo- và avitaminosis,
  • Inxication là kết quả của việc tiếp nhận thuốc, thuốc, nấm độc, chất độc, hóa chất, v.v.
Ba loại loạn dưỡng gan protein được phân biệt:
  1. Loạn dưỡng hạt Gan - Sự lắng đọng "thêm" protein "trong tế bào chất của tế bào tế bào gan, trong khi gan tăng kích thước do sự gia tăng của tế bào gan nước (các phân tử protein với thẩm thấu thu hút các phân tử nước). Quá trình này vẫn có thể đảo ngược, nó được tìm thấy khá thường xuyên.
  2. Dốt gan thủy phân - do thiếu gan protein, tích lũy trong tế bào chất của gan nhiễm mỡ được quan sát thấy. Chất lỏng dư thừa được sản xuất trong một không bào trùng tế bào chất. Trong trường hợp này, gan được tăng kích thước. Với một quá trình lâu dài, tế bào gan bị phá hủy, chứng loạn dưỡng gan của gan và hoại tử phát triển, và kết quả là - suy gan.
  3. Kiến thức nhỏ giọt Hyalin Nó phát triển như là kết quả của chứng nghiện rượu, các sản phẩm phân rã rượu với các dạng protein quá mức hyalin Kim Ngưu (Mallory Taurus). Hyaline này tích lũy trong gan tế bào gan. Trong trường hợp này, các tế bào gan mất chất lỏng và bắt đầu sản xuất một mô liên kết. Ở giai đoạn này, xơ gan là có thể. Hyaline cũng có thể phá hủy bức tường gan nhiễm mỡ, dẫn đến hoại tử của nó. Trong mọi trường hợp, suy gan đang phát triển sớm hay muộn.
  • Cố nguyệt gan carbohydrate carbohydrate
  • Vi phạm trao đổi glycogen,
  • Bệnh tiểu đường,
  • Thiếu enzyme cho phản ứng với glycogen
  • hypo- và avitaminosis,
  • Nghiện rượu và các loại nhiễm độc gan khác.
Glycogen là bình thường lắng đọng trong tế bào chất của gan. Trong sự phát triển của chứng loạn dưỡng carbohydrate, glycogen không được tích lũy trong tế bào chất, nhưng trong hạt nhân gan. Trong trường hợp này, tế bào gan có kích thước tăng đáng kể. Với một quá trình lâu dài, cái chết của gan nhiễm mỡ xảy ra hoặc kết nối mô (xơ gan). Exodus - Suy gan.
  • Loạn dưỡng gan mesenchimal hoặc amyloidosis gan
  • Bệnh truyền nhiễm mãn tính (bệnh lao, bệnh giang mai, viêm tủy xương và những người khác),
  • bệnh hệ thống miễn dịch
  • Khuynh hướng di truyền đến sự hình thành của amyloid.
Amyloidosis. - Bệnh hệ thống liên quan đến vi phạm công việc của hệ thống miễn dịch được đặc trưng bởi sự lắng đọng amyloid (protein không hòa tan) trong tường của các mạch gan và đột quỵ mật. Các amyloid được tạo ra trong các tế bào miễn dịch đột biến: tế bào plasma, bạch cầu ái toan, miễn dịch miễn dịch, v.v. Các tàu gan được nén không thể làm việc hoàn toàn, có mật đọng ở gan, tăng huyết áp cổng thông tin (tăng áp lực trong tĩnh mạch cổng thông tin), và sau đó là suy gan.
Viêm gan - viêm gan
  • Viral Viêm gan A, B, C, D, E, F.
  • nghiện rượu,
  • Tác động đến gan của các chất độc hại và các yếu tố.
Sinh bệnh học của viêm gan virus khá phức tạp. Nhưng khả năng miễn dịch đóng vai trò chính trong việc đánh bại tế bào gan. Nếu, với virus viêm gan A và E, miễn dịch góp phần giải phóng tế bào gan khỏi vi-rút, sau đó với khả năng miễn dịch viêm gan B, D và F ảnh hưởng đến bệnh gan nhiễm trùng cùng với virus. Và khi cáclobulin đặc biệt được sản xuất, miễn dịch vẫn hiển thị virus từ các tế bào gan và phục hồi đến. Phục hồi từ tất cả viêm gan virus chỉ có thể chỉ có thể khi loại bỏ các yếu tố độc hại khác, viêm gan mãn tính, hoại tử hoặc xơ gan phát triển, và kết quả là suy gan. Với Viral Viêm gan C (các chuyên gia được gọi là "kẻ giết người trìu mến"), việc loại bỏ virus không xảy ra do sự biến đổi của nó. Và kết quả của bệnh này là viêm gan mạn tính, xơ gan hoặc ung thư gan, và sau đó là suy gan. Nghị chất có cồn, y học, độc hại có các cơ chế phát triển tương tự. Các yếu tố độc hại Hepato phá hủy một phần tế bào gan - xảy ra viêm gan. Sau đó quá trình tự miễn dịch được nối. Với một thời gian dài, có thể phát triển hoại tử gan và suy gan.
Ung thư gan
  • Khuynh hướng di truyền đối với các bệnh ung thư,
  • Viêm gan virus C,
  • Di căn> từ các khối u ung thư khác,
  • Tiếp xúc lâu với các chất gây ung thư trên gan.
Các tế bào ung thư phát triển và thay thế hoặc ép gan. Đồng thời, gan dần mất chức năng do thiệt hại cho các tế bào, sự gián đoạn dòng chảy của mật và rối loạn tuần hoàn trong hệ thống tĩnh mạch gan (tăng huyết áp cổng thông tin). Trong việc phá hủy tế bào gan với các tế bào ung thư, một số lượng lớn các sản phẩm phân rã từ các tế bào bị phá hủy được phân biệt, điều này góp phần thêm vào nhiễm độc.
Bệnh ký sinh trùng của gan
  • U ulsts echinococcal,
  • Giardia của đường mật,
  • gan toxocamos.
Helmintes (Worms) vào gan, sống ở đó, phát triển và sinh sản. Khi số lượng và kích thước của chúng tăng đáng kể, chúng có thể góp phần vào sự trì trệ của mật ở gan, vắt các tàu gan, tăng áp lực trong tĩnh mạch cổng thông tin, độc tố của chúng hoạt động trên gan, làm hỏng chúng. Với dòng chảy dài, suy gan là có thể. Với sự hiện diện của echinococcus, u nang có thể bị phá vỡ với việc gieo hạt của toàn bộ gan, có thể dẫn đến suy gan cấp tính.
Rối loạn tuần hoàn  
  1. Nguyên nhân gan của bệnh tăng huyết áp Cổng thông tin:
    • bệnh xơ gan,
    • Ung thư gan,
    • Echinococcosis, Alveococcosis.
    • Sự hiện diện của anastomoses giữa cổng thông tin và các tĩnh mạch rỗng thấp hơn,
    • Bệnh lý bẩm sinh của tàu gan,
    • SEPTIS, Bỏng lớn.
  2. Hướng dẫn gây tăng huyết áp cổng thông tin - Các vấn đề trong các tàu cổng thông tin: phình động mạch (Tàu tàu nhô ra), xơ vữa động mạch, hẹp (hẹp bình).
  3. Các trường hợp phụ của tăng huyết áp cổng thông tin - Các vấn đề trong dòng máu chảy ra từ gan thông qua hệ thống tĩnh mạch rỗng dưới.
Trong tăng huyết áp cổng thông tin, lưu thông máu và trong các lát gan bị xáo trộn, do kết quả của bệnh thần luận mạch máu được hình thành giữa cổng và tĩnh mạch thấp hơn, và máu trong gan không nhận được đầy đủ, đi qua anastomoses, Tricker gan bị xáo trộn là kết quả của các tĩnh mạch. Có thể phát triển hoại tử tế bào gan và suy gan. Ngoài các vấn đề về gan, với tăng huyết áp cổng thông tin, tĩnh mạch tĩnh mạch trong hệ thống cổng thông tin, cũng như quá tải của hệ bạch huyết, dừng hoàn toàn thu thập chất lỏng từ khoang bụng. Biến chứng tăng huyết áp cổng thông tin được phát triển:
  • cổ trướng hoặc tích tụ chất lỏng trong khoang bụng, trong khi dạ dày tăng kích thước và lượng chất lỏng trong bụng đạt tới 5-10 lít;
  • Chảy máu từ giãn tĩnh mạch kéo dài của thực quản - có thể dẫn đến cái chết của bệnh nhân;
  • Splenomegalya hoặc sự gia tăng của lá lách được kèm theo vi phạm chức năng của nó.

Ngoài ra, suy gan có thể dẫn

Lý do tản nhiệt:
  • hypo- hoặc vitaminosis,
  • Suy thận mãn tính (CPN),
  • bệnh hormon
  • Thiếu oxy trong cơ thể, bao gồm thiếu máu,
  • Mất máu lớn
  • truyền máu không tương thích
  • Hoạt động phẫu thuật trong khoang bụng.

Các loại suy gan

Có sự suy gan sắc sảo và mãn tính.

Thiếu hụt gan cấp tính.

Thiếu hụt gan cấp tính.

- Loại suy gan, phát triển do tổn thương gan nhanh chóng. Hình ảnh lâm sàng của hội chứng này phát triển rất nhanh (từ vài giờ đến 8 tuần) và cũng sớm dẫn đến bệnh não gan và hôn mê.

Cũng có thể thắp sáng sự phát triển của sự thiếu hụt gan - suy gan thủ dâm, thường xảy ra nhiều hơn trong chất độc ngộ độc, hóa chất, thuốc, v.v.

Nguyên nhân có thể dẫn đến suy gan cấp tính:
  • Viêm gan do virus với một dòng chảy nặng
  • Tiếp nhận thuốc, đặc biệt là với rượu,
  • Mất máu rộng rãi và hội chứng DVS (đông máu mạch máu phổ biến, do vi phạm hệ thống đông máu do chảy máu lớn hoặc hội chứng doxication phát âm, có thể dẫn đến tử vong bệnh nhân, đòi hỏi các hoạt động hồi sức),
  • truyền máu không tương thích
  • Nấm độc ngộ độc,
  • Ngộ độc bởi thuốc trừ sâu,
  • Ngộ độc rượu,
  • Các rối loạn tuần hoàn cấp tính trong các tàu gan, cũng như trong các hệ thống của các tĩnh mạch Barny và dưới,
  • RIP Uchinococcal U nang và các bệnh gan ceratatit khác nhau khác,
  • Can thiệp hoạt động trên khoang bụng,
  • Mất nước, suy giảm cân bằng muối nước, bơm ra một khối lượng lớn chất lỏng từ khoang bụng trong quá trình ascite.
  • Suy thận cấp hoặc mãn tính (OPN và CPN),
  • biểu hiện của sự thất bại của gan là một trong những hội chứng thất bại đa giác, phát sinh do các quá trình truyền nhiễm chung hoặc tổn thương não nghiêm trọng và được đặc trưng bởi sự từ chối của các cơ quan quan trọng (phổi, tim, suy thận, sưng não, paresis đường ruột, và Sớm),
  • Bất kỳ bệnh gan mạn tính (xơ gan, viêm gan, gan, bệnh đường mật và các loại khác) Trong trường hợp không tuân thủ các biện pháp và chế độ trị liệu, sự hiện diện của các yếu tố bổ sung của tác động tiêu cực đến gan (ví dụ, uống rượu, không -Compliance với chế độ ăn kiêng, nhận thuốc độc hại của Hepato, v.v.).
Cơ chế phát triển suy gan cấp tính:

Tùy thuộc vào nguyên nhân phát triển phân biệt

Các hình thức suy gan cấp tính:
  • Mẫu tế bào nội sinh hoặc gan - Phát sinh khi các tế bào gan bị hư hỏng do tác dụng của các yếu tố độc hại của Hepato. Nó được đặc trưng bởi bệnh gan hoại tử nhanh (hoặc chết).
  • Hình thức ngoại sinh - Phát triển là kết quả của lưu thông máu bị suy yếu và / hoặc ngoại bào (trong các hệ thống cổng thông tin và tĩnh mạch dưới), thường xuyên nhất trong bệnh xơ gan. Đồng thời, máu với các chất độc hại đi qua gan, ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể.
  • Hình thức hỗn hợp - Khi tiếp xúc với cả tế bào gan và các yếu tố mạch máu, làm việc gan.

Sau sự phát triển của suy gan cấp tính, tất cả các độc tố đều đến từ môi trường hoặc được hình thành do kết quả của sự trao đổi chất, có tác động tiêu cực đến các tế bào của toàn bộ sinh vật. Với hành vi của não, bệnh não gan xuất hiện, sau đó, hôn mê và cái chết của bệnh nhân.

Suy gan cấp tính - tình trạng cực kỳ nghiêm trọng của cơ thể, đòi hỏi điều trị khử trùng ngay lập tức.

Dự báo bệnh

- Trong hầu hết các trường hợp, không thuận lợi, cơ hội khôi phục các chức năng sống của gan phụ thuộc vào khả năng của gan để tái sinh (khả năng bù đắp), thời gian trước khi bắt đầu các biện pháp trị liệu, mức độ tổn thương của não và việc loại bỏ các yếu tố độc hại của Hepato. Sự thiếu hụt gan cấp tính là một quá trình đảo ngược. Và từ Gan Coma chỉ thoát khỏi 10-15% trường hợp.

Suy gan mãn tính

Suy gan mãn tính là loại suy gan, phát triển dần dần với tác động dài (mãn tính) của các yếu tố độc hại Hephato (từ 2 tháng đến vài năm).

Nó được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần các triệu chứng dựa trên nền của sự trầm trọng của các bệnh mãn tính của gan và hệ thống mật.

Nguyên nhân gây suy gan mãn tính:
  • nghiện rượu,
  • Viêm gan do virus, đặc biệt là trong và c,
  • bệnh xơ gan,
  • Lễ tân của một số loại thuốc,
  • Khối u gan,
  • Bệnh gan ký sinh,
  • Dyskinesia của đường mật và bệnh mật,
  • Hepatosis (loạn dưỡng gan),
  • Bệnh tiểu đường đường và các bệnh nội tiết khác,
  • Bệnh truyền nhiễm mãn tính (giang mai, bệnh lao),
  • bệnh tự miễn
  • thiếu máu và các bệnh về máu khác,
  • Các bệnh và điều kiện khác.
Cơ chế phát triển suy gan mãn tính:

Như với sự cố gan cấp tính phân biệt

Các hình thức:
  • Hình thức ngoại sinh - Tổn thương và hoại tử tế bào gan xảy ra dần dần, một phần của các tế bào được tái sinh, nhưng khi tiếp tục tác động của các yếu tố bất lợi, nhiễm mỡ ăn kiêng tiếp tục.
  • Hình thức nội sinh - Vi phạm lưu thông máu của gan,
  • Trộn hình thức.

Trong suy gan mạn tính, khả năng gan bù được phát triển hơn, nghĩa là gan có thời gian để khôi phục một phần tế bào của chúng, mà tiếp tục thực hiện chức năng của chúng. Nhưng độc tố không được sử dụng trong gan rơi vào máu và đầu độc mãn tính cơ thể.

Nếu các yếu tố gây ung thư bổ sung có thêm các yếu tố độc hại của Hepato (mất khả năng tái tạo gan), trong khi bệnh não gan có thể phát triển và hôn mê và tử vong.

Các yếu tố có thể dẫn đến bệnh não và hôn mê bị suy gan mãn tính:
  • tiêu thụ rượu,
  • Thuốc độc lập,
  • Vi phạm chế độ ăn uống, ăn một số lượng lớn protein và chất béo,
  • căng thẳng thần kinh
  • Quá trình truyền nhiễm phổ biến (nhiễm trùng huyết, cúm, meningochamia, thủy đậu, bệnh lao và những người khác),
  • Mang thai, sinh con, gián đoạn mang thai,
  • Mất nước,
  • Hoạt động trên khoang bụng và như vậy.
Hiện hành -

Nặng. Với sự thiếu hụt gan, tình trạng của bệnh nhân đang dần xấu đi.

Bệnh đòi hỏi phải điều trị và khử trùng đầy đủ khẩn cấp.

Dự báo:

Bất lợi, trong 50-80% các trường hợp mắc bệnh não gan, cái chết của bệnh nhân đến. Với sự suy gan mãn tính bù đắp, chỉ có thể phục hồi gan khi loại bỏ tất cả các yếu tố độc hại của Hepato và liệu pháp đầy đủ. Thông thường, suy gan mãn tính ở giai đoạn đầu tiên tiến hành không có triệu chứng và chẩn đoán chỉ có thể được đưa ra trên cơ sở các khảo sát được nhắm mục tiêu này. Đây là nguyên nhân của chẩn đoán và điều trị bệnh kịp thời, làm giảm đáng kể cơ hội phục hồi.

Ảnh:

Thuốc gan bệnh nhân bị xơ gan. Gan nhăn, giảm kích thước, có một phần mở rộng của các tàu gan. Vải gan là tất cả nảy mầm với một mô liên kết.

Sự khác biệt giữa suy gan sắc và mãn tính (tính năng) là gì?

Tiêu chí. Thiếu hụt gan cấp tính. Suy gan mãn tính
Thời gian phát triển Từ vài ngày đến 8 tuần. Từ 2 tháng đến vài năm.
Cơ chế phát triển. Được phát triển như là kết quả của hoại tử nhanh chóng của mô gan hoặc một suy yếu mạnh về lưu thông máu của gan. Hoại tử gan xảy ra dần dần, một số tế bào bị hư hỏng có thời gian tái sinh, gan có khả năng bù một phần cho các chức năng của nó. Nó cũng có thể phát triển với sự suy yếu dần dần về lưu thông máu.
Mức độ tổn thương của gan Tổn thương nhanh hơn 80-90% tất cả các tế bào gan. Một thất bại dần dần của hơn 80% tế bào gan. Suy gan mãn tính hầu như luôn góp phần vào sự phát triển của các triệu chứng tăng huyết áp cổng thông tin, trái ngược với dòng suy gan cấp tính, trong đó tăng huyết áp cổng thông tin không phải là một triệu chứng bắt buộc.
Lưu lượng cắt đứt Quá trình của bệnh là vô cùng nghiêm trọng, nặng hơn so với suy gan mãn tính. Dòng chảy nghiêm trọng, trong giai đoạn ban đầu có thể lưu lượng không triệu chứng.
Dự báo. Tiên lượng là không thuận lợi, thường phát triển bệnh não gan, và sau đó hôn mê. Nhưng quá trình này có thể đảo ngược với các biện pháp y tế kịp thời và loại bỏ các yếu tố độc hại của Hepato. Dự báo là không thuận lợi, trong trường hợp không điều trị kịp thời và loại bỏ các yếu tố kích động, nó dẫn đến sớm hoặc muộn để bệnh não gan. Suy gan mãn tính là một quá trình không thể đảo ngược. Điều trị nhằm mục đích ngăn chặn sự phát triển của hôn mê gan.
 

Triệu chứng suy gan

Nhóm các triệu chứng Triệu chứng. Như thể hiện Cơ chế xuất xứ
Hội chứng Cholestaza. Vàng da Tô màu của da và màng nhầy có thể nhìn thấy trong màu vàng: từ màu xanh lá cây và chanh đến cam. Những người da vàng dữ dội chỉ có thể được ghi nhận trên màng nhầy, đặc biệt là trên việc cướp bóc nhãn cầu. Hội chứng Cholestasis liên quan đến vi phạm dòng chảy mật từ gan. Điều này là do sự siết chặt của đường mật và không có khả năng rút mật gan bị hỏng. Trong trường hợp này, sản phẩm của sự phân rã của hemoglobin bilirubin không được bài tiết với mật và phân. Trong máu có một lượng lớn các sắc tố mật (Bilirubin và Biliverdin), cung cấp nhuộm màu của tất cả các mô trong màu của mật. Nhưng phân làm mất nhuộm với sterkobilin. Bilirubin dư thừa của máu đang cố gắng loại bỏ thận, trong khi có hàm lượng sắc tố mật gia tăng trong nước tiểu, và kết quả là nhuộm nhiều hơn. Lượng Bilirubin tăng lên cũng có tác dụng dị ứng độc hại trên da, đóng góp vào sự phát triển của ngứa.
Trang trí Cala. Cal mua lại màu sáng, lên đến trắng và màu be.
Thiệt hại nước tiểu Màu nước tiểu trở nên tối hơn, so với các sắc thái của bia tối.
Ù da Bệnh nhân có sự hiện diện của Cholestasis đi kèm với ngứa khắp cơ thể, trong khi phát ban có thể không được.
Đau ở phía dưới quyền. Không phải là một triệu chứng bắt buộc với suy gan. Pains có thể xuất hiện sau bữa ăn, mặc hoặc spzaming. Đau ở hệ thống kê dưới quyền phát sinh do tắc nghẽn tàu biển. Đồng thời, mật cắt các di chuyển mật và siết chặt các dây thần kinh lolly.
Rối loạn khó tiêu Buồn nôn, nôn mửa, suy yếu phân, giảm và hạ huyết áp thèm ăn. Buồn nôn và nôn có liên quan đến lượng thức ăn, lo lắng định kỳ hoặc vĩnh viễn. Các rối loạn phân dưới dạng tiêu chảy, hơn 3 lần một ngày. Sự thèm ăn là xấu, lên đến từ chối các bữa ăn. Một số bệnh nhân có mong muốn thử không ăn được (đất, phấn, tóc không tương thích và khác). Sự gián đoạn của quá trình tiêu hóa có liên quan đến sự bất lực của gan để tham gia tiêu hóa chất béo. Sự suy giảm sự thèm ăn cũng có thể là một dấu hiệu của sự thất bại của hệ thống thần kinh và nhiễm độc, phát triển dựa trên nền của hoại tử gan.
Triệu chứng inxertoms. Tăng nhiệt độ cơ thể, yếu, khó chịu, đau ở khớp (đau khớp), mất cảm giác thèm ăn. Nhiệt độ cơ thể có thể tăng lên số cao hoặc mang theo ký tự phân thích liên tục (tối đa 38c). Điểm yếu và sự thiếu quần của rắc một cách yếu hoặc gây bệnh nhân đi ngủ. Đau khớp trong lớn hoặc trong tất cả các nhóm khớp. Các triệu chứng lo nhét đang phát triển như là kết quả của việc xâm nhập vào máu của sự tan rã của các mô gan. Với suy gan cấp tính, những triệu chứng này rõ rệt hơn ở dạng mãn tính. Ngoài ra, nhiễm độc có thể xác định viêm gan do virus, trong trường hợp đó không chỉ độc tố gan bị phá hủy rơi vào máu, mà còn độc tố nổi bật trong hoạt động quan trọng của virus.
Thay đổi kích thước của gan Gan tăng (Hepatomegaly) Những thay đổi trong gan có thể xác định bác sĩ sử dụng sờ nắn của bụng, cũng như khi tiến hành các phương pháp nghiên cứu bổ sung. Sự gia tăng gan là một triệu chứng thường xuyên của suy gan liên quan đến các rối loạn tuần hoàn trong các mạch gan, cholestasis, sự hiện diện của hepatisis, cũng như khối u, u nang, áp xe, lao, v.v.
Redcover Gan. Việc giảm gan được quan sát thấy trong xơ gan của gan khi vải gan được thay thế hoàn toàn bằng mô liên kết.
Hội chứng tăng huyết áp Cổng thông tin Cổ trướng Dạ dày tăng đáng kể về kích thước, nhắc nhở mang thai. Cổ trướng - sự tích lũy của chất lỏng trong khoang bụng. Sự phát triển của nó có liên quan đến việc vi phạm các mạch bạch huyết, phát triển do sự siết chặt của họ trong các mạch gan nâng cao gan. Hệ thống bạch huyết góp phần thoát nước trong các mô mềm.
Ngôi sao mạch máu. Ngôi sao mạch máu là một sự mở rộng của tàu, giống sứa bên ngoài. Xuất hiện trên bức tường phía trước của bụng và trên vai. Asterisks mạch máu là các tàu mở rộng khởi hành từ các tĩnh mạch cổng thông tin. Chống lại nền tảng của tăng huyết áp cổng thông tin, anastomoses đang phát triển - các tàu bổ sung (bất thường) kết hợp các tĩnh mạch lớn hơn giữa các họ. Do đó, cơ thể đang cố gắng khôi phục lưu thông máu bị xáo trộn.
Splenomegaly - Tăng lách Triệu chứng này có thể được xác định bằng cách sờ nắn bụng và các phương pháp nghiên cứu công cụ. Splenomegaly phát triển do rối loạn lưu thông máu trong lá lách, đó là một kho máu. Nó nhộn nhịp từ hệ thống cổng thông tin và các tĩnh mạch rỗng thấp hơn. Với sự gia tăng áp lực trong các tàu này, một lượng máu lớn hơn được lắng đọng trong lá lách. Ngoài ra, lá lách đảm nhận một số chức năng nấm, đặc biệt là - sự phá hủy các tế bào hồng cầu và việc sử dụng hemoglobin.
Chảy máu từ các tĩnh mạch kéo dài của thực quản Có một sự nôn mửa của các hàm lượng đẫm máu (hoặc "nối đất cà phê"), đôi khi dư lượng máu chỉ được phát hiện trong phân (melen). Nó xảy ra sắc nét hoặc mãn tính. Khối lượng mất máu cũng khác nhau. Nó là cần thiết để phân biệt với chảy máu phổi, khi máu bị cô lập sáng, với bọt khí. Đó là khát vọng nguy hiểm với máu (máu vào phổi là nghẹt thở). Tĩnh mạch thực quản mở rộng trên nền của Portal Tăng huyết áp. Các tàu kéo dài liên tục và dài mất mất khả năng vận động và tính thấm của chúng, do đó, chảy máu xảy ra. Chảy máu cũng góp phần vi phạm đông máu (do suy giảm chức năng gan, một trong số đó là sự tổng hợp của một số yếu tố đông máu).
Encephalopathy gan. Vi phạm hệ thần kinh
  • Chóng mặt,
  • lethargy.
  • rối loạn giấc ngủ,
  • nhầm lẫn hoặc mất ý thức
  • Không quan tâm,
  • Giảm trí nhớ
  • Ức chế.
  • "Phá vỡ tâm trí",
  • Tăng sự khó khăn
  • selirium,
  • co giật.
  • Vi phạm sự phối hợp của các phong trào,
  • Lo lắng, thờ ơ, trầm cảm, vân vân.
Cơ khí và độc tố không được trung hòa ở gan do sự suy yếu của nó, và ảnh hưởng đến các cấu trúc của não, não bị mắc bệnh phát triển. Thất bại thêm của não có thể dẫn đến hôn mê gan.
Triệu chứng phổi Khó thở, ho Bệnh nhân có thể khiếu nại thở, tăng (hơn 20 phút trong một phút nghỉ ngơi cho người lớn). Dyspnea đầu tiên biểu hiện trong quá trình gắng sức, và sau đó trong hòa bình, đặc biệt là ở vị trí nằm. Trong giấc ngủ, có thể có những cơn thở tăng mạnh (bệnh nhân phát triển nỗi sợ đau khổ). Để giảm đau, bệnh nhân chiếm một vị trí cưỡng bức ngồi. Cũng có thể còn ho với đờm chảy máu với bong bóng. Sự xuất hiện của các triệu chứng phổi có liên quan đến sự gia tăng phù phổi. Độ cao của phổi - lưu lượng máu của các mạch phổi. Điều này là do sự vi phạm chuyển hóa protein do tổn thương gan. Máu bắt đầu tăng tốc qua các bức tường của các tàu trong phế cạ. Sự phát triển của triệu chứng này là nguy hiểm cho cuộc sống, kể từ khi đổ đầy phế nang, chất lỏng hoàn toàn, khả năng dừng hô hấp.
Rối loạn tuần hoàn Tăng cường áp lực động mạch, rối loạn nhịp tim. Tăng huyết áp trên 140/90 mm Rt. Nghệ thuật. Tăng huyết áp động mạch sẽ sớm giảm do hạ huyết áp, giảm áp suất dưới 90/60 mm Hg. Nghệ thuật. Rối loạn nhịp tim đầu tiên được biểu hiện lần đầu tiên dưới dạng nhịp tim chậm (ít hơn 60 lần chụp mỗi giờ), và sau đó, dưới dạng nhịp tim nhanh (hơn 90 bức ảnh mỗi giờ). Vi phạm lưu thông máu nói chung có liên quan đến tăng huyết áp cổng thông tin. Nếu có phù và cổ trướng, chất lỏng với số lượng lớn để lại dòng máu, hãy vào các mô mềm. Điều này làm giảm huyết áp. Công việc của trái tim được kết nối với những thay đổi này trong máu, rối loạn nhịp tim xuất hiện.
Quá trình chuyển mạch Điểm yếu cơ bắp Cơ bắp được giảm kích thước, trở nên xáo trộn, yếu. Bệnh nhân khó thực hiện ngay cả các bài tập thể chất đơn giản nhất. Teo cơ có liên quan đến việc thiếu glycogen - nguồn năng lượng chính cho cơ bắp. Sự biến đổi glucose trong glycogen xảy ra ở gan, và trong sự suy gan của glycogen thực tế không được tổng hợp. Sau khi sử dụng glycogen, teo cơ xương đang dần phát triển.
Rối loạn đông máu Sự chảy máu Chảy máu từ các tĩnh mạch kéo dài của thực quản, từ cánh hoa dạ dày chảy máu mũi, phát ban xuất huyết (như bầm tím), v.v. Các rối loạn đông máu xảy ra do không thực hiện chức năng gan - sự hình thành các yếu tố đông máu. Trong trường hợp này, máu trở thành "chất lỏng", và chảy máu là vô cùng khó khăn.
 

Thiếu máu, thiếu phổi, suy thận cấp hoặc mãn tính, paresis đường ruột có thể phát triển trong quá trình suy gan. Tuyệt đối tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể phải chịu đựng.

Với suy gan, một mùi gan cụ thể là đặc trưng.

Hình ảnh của bệnh nhân với các biểu hiện của vàng da.

Suy gan cấp tính, tính năng dòng chảy lâm sàng

Các giai đoạn suy gan cấp tính:
  1. Giai đoạn tiềm ẩn của bệnh não nghe - Ở giai đoạn này, bệnh nhân không có khiếu nại, và không có triệu chứng bị tổn thương gan rõ rệt. Những thay đổi chỉ có thể được xác định trong quá trình kiểm tra.
  2. Tôi giai đoạn của bệnh não gan - Prema. Đồng thời, các triệu chứng suy gan đang phát triển: Hội chứng cholestasis, tăng huyết áp cổng thông tin, triệu chứng nhiễm độc, các triệu chứng đầu tiên của thiệt hại cho hệ thần kinh xuất hiện dưới dạng phanh.
  3. II giai đoạn của bệnh não gan - Prema. Trong giai đoạn này, trạng thái của bệnh nhân được quan sát thấy, các triệu chứng của bệnh não gan đang gia tăng, phanh được thay thế bằng sự kích thích của hệ thống thần kinh, một số phản xạ bệnh lý xuất hiện. Các triệu chứng rõ rệt rõ rệt của các rối loạn đông máu, tăng nhiễm độc, gan làm giảm kích thước mạnh, nó không thể được xác định bằng sờ nắn của nó (triệu chứng của "Hypochondrium" rỗng "). Ở giai đoạn này có mùi gan.
  4. Coma. - Mất ý thức, bệnh nhân chỉ cho thấy phản xạ chỉ trên các chất kích thích mạnh hơn, có dấu hiệu thiếu hụt polyorgan (đồng thời gan, phổi, tim, suy thận, phù não).
  5. Hôn mê sâu sắc - Bệnh nhân bất tỉnh, có sự vắng mặt hoàn toàn về phản xạ về bất kỳ kích thích nào do phù nề não, thiếu hụt polyorgan phát triển. Trong hầu hết các trường hợp, đây là một quá trình không thể đảo ngược, cái chết của bệnh nhân xảy ra.
 

Tính năng chính của suy gan cấp tính là mỗi giai đoạn kéo dài từ vài giờ đến vài ngày, ít hơn nhiều tuần.

Một thực tế thuận lợi là khả năng của quá trình đảo ngược trong trường hợp điều trị khử trùng kịp thời trong giai đoạn đầu.

Suy gan mãn tính, tính năng dòng chảy lâm sàng

Bệnh nhân xơ gan foto chứng khoán với hội chứng suy gan mạn tính

. Có một sự gia tăng đáng kể ở bụng với chi phí của cổ trướng, các tàu mở rộng có thể nhìn thấy ở bức tường phía trước của bụng. Vỏ cửa hàng có màu vàng, khô, cơ nhờn.

Giai đoạn suy gan mãn tính:
  1. Giai đoạn I - Các chức năng của gan vẫn được lưu. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của rối loạn khó tiêu, nhiễm độc nóng (yếu, buồn ngủ).
  2. Giai đoạn II - Sự gia tăng các rối loạn khó tiêu, nhiễm độc, sự xuất hiện của các triệu chứng thiệt hại cho hệ thống thần kinh dưới dạng phanh, mất trí nhớ, rối loạn phối hợp chuyển động. Có một mùi gan của miệng. Ở giai đoạn này, mất trí nhớ ngắn hạn là có thể. Ở giai đoạn này, gan chỉ thực hiện một phần chức năng của nó.
  3. III GIAI ĐOẠN - Giảm đáng kể chức năng gan. Các triệu chứng xuất hiện trước đây trở nên rõ rệt hơn. Các biểu hiện của Cholestasis và Portal Tăng huyết áp, rối loạn đông máu, gánh nặng trạng thái của hệ thống thần kinh (phát âm là yếu, vi phạm lời nói).
  4. Giai đoạn IV (Coma gan) - Gan hoàn toàn chết và không hoạt động gì cả. Có một sự mất ý thức, giảm phản xạ, sau đó là sự vắng mặt của họ. Phù của não đang phát triển. Thiếu polyorgan tăng. Thông thường nhất là một quá trình không thể đảo ngược, bệnh nhân chết.
Các tính năng của các biểu hiện lâm sàng về suy gan mãn tính:
  • Mỗi giai đoạn đang phát triển dần dần, tuần, tháng, nhiều năm;
  • Các triệu chứng bắt buộc là các biểu hiện của tăng huyết áp cổng thông tin;
  • Tất cả các triệu chứng ít được phát âm hơn so với dòng chứng cấp tính của hội chứng.
  • Suy gan mạn tính là một quá trình không thể đảo ngược và sớm trở lên sẽ dẫn đến bệnh não gan và hôn mê.

Chẩn đoán thiếu hụt gan

Kiểm tra bệnh nhân của bác sĩ trị liệu bác sĩ, một bác sĩ gan hoặc một bác sĩ tiêu hóa, trong trường hợp hôn mê - hồi sức

- Xác định lịch sử của cuộc sống và bệnh tật, xác định các triệu chứng trên, xác định kích thước gan, đánh giá trạng thái của da, màng nhầy có thể nhìn thấy.

Phương pháp nghiên cứu tình trạng gan trong phòng thí nghiệm

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho phép bạn ước tính trạng thái chức năng của gan, mức độ tổn thương của nó.

Các chỉ số Số lượng chỉ tiêu * Thay đổi suy gan
Bilirubin thông thường Bilirubin phổ biến: 8 - 20 μMol / L, Indirect Bilirubin: Lên đến 15 μMol / L, Bilirubin trực tiếp: Lên đến 5 μMol / L. Một sự gia tăng đáng kể trong các chỉ số của các sắc tố mật là 50 - 100 lần hoặc nhiều hơn, lên tới 1000 μMol / L. Bệnh não gan xảy ra ở mức bilirubin hơn 200 μmol / l.
Alt. (Alaninotransferase) 0,1 - 0,68 μmol / l hoặc lên đến 40 Transaminase là enzyme được phân biệt với các tế bào gan hoặc tim sụp đổ. Càng nhiều transaminase, quá trình hoại tử của mô gan. Trong trường hợp suy gan, transaminase tăng lên hàng chục lần. Với thiệt hại đầy đủ cho gan, có một sự giảm mạnh trong các chỉ số transaminase.
Ast. (Aspartataminotransferase) 0,1 - 0,45 μmol / l hoặc lên đến 40
Test Test. 0 - 5 đơn vị - mẫu âm. Mẫu Thymol đang xác định tỷ lệ định tính của các thành phần protein của huyết thanh. Thử nghiệm tích cực cho thấy sự xáo trộn của chuyển hóa protein, hầu như luôn tích cực trong suy gan.
Hệ số de Rightisa. 1,3 - 1,4. Hệ số này phản ánh tỷ lệ AST cho Alt. Trong trường hợp thất bại gan do các bệnh mãn tính của gan, chỉ số này tăng hơn 2. A trong quá trình viêm gan do virus cấp tính, ngược lại, ít hơn 1 giảm.
GGT. (Gamma-glutamatransferase) 6 - 42 U / L Dành cho nữ, 10 - 71 đơn vị / L dành cho người lớn. GGT là một enzyme liên quan đến việc trao đổi protein. Với sự cố gan, chỉ số này có thể tăng nhiều lần nếu bệnh nhân có triệu chứng trì trệ của mật. Thật thú vị, GGT sử dụng thuốc lạm dụng thuốc trong chẩn đoán nghiện rượu.
Glucose. 3,3 - 5,5 mmol / l Có sự giảm mức độ glucose hoặc, ít thường xuyên hơn, sự gia tăng của nó, điều này là do sự vi phạm trao đổi carbohydrate, trong đó gan đóng một vai trò quan trọng.
Urê 2,5 - 8,3 mmol / l Với suy gan, việc giảm mức độ urê được quan sát, điều này là do rối loạn chuyển hóa protein, sự vắng mặt tổng hợp urê ở gan từ amoniac - các sản phẩm phân rã protein.
Protein nói chung, globulins, albumin Protein thông thường: 65 - 85 g / l, globulins: 20 - 36 g / l, albumin: 30 - 65 g / l Giảm mức độ protein thông thường, albumin và globulin xảy ra do rối loạn trao đổi protein
Cholesterol. 3,4 - 6,5 mmol / l Sự gia tăng mức độ cholesterol được quan sát bằng hội chứng Cholestasis rõ rệt, nhưng bị hoại tử gan thêm, sự giảm mạnh ở mức cholesterol xảy ra.
Bàn là 10 - 35 μMol / L Tăng mức độ sắt trong máu có liên quan đến hoại tử gan trong đó nó được lắng đọng là kết quả của sự phá hủy của huyết sắc tố.
Phosphatase kiềm Lên đến 240 đơn vị / L dành cho phụ nữ và lên tới 270 chiếc / L cho nam giới Trong trường hợp suy gan, sự gia tăng hoạt động của phosphatase kiềm là 3 - 10 lần do hội chứng cholestasis, vỏ trong của đường mật là một nguồn phosphatase kiềm.
Máu amoniac 11-32 μmol / l Với sự thiếu hụt gan, hàm lượng trong máu của nitơ amoniac tăng lên 2 lần, mức độ amoniac tăng khi tăng não gan.
Fibrinogen. 2 - 4 g / l Có sự giảm mức độ của fibrinogen do vi phạm sự hình thành của nó trong gan. Fibrinogen là yếu tố đông máu, sự thiếu hụt của nó trong tổng hợp với sự thiếu các yếu tố khác dẫn đến sự phát triển của hội chứng xuất huyết.
Hemoglobin. 120 - 140 g / l Trong trường hợp thất bại gan, hemoglobin giảm dưới 90 g / l. Điều này là do rối loạn trao đổi protein và sắt, cũng như sự hiện diện của việc mất máu trong hội chứng xuất huyết.
Bạch cầu 4 - 9 * 10 9/ L. Việc tăng bạch cầu và ESP đi kèm với hội chứng nhiễm độc do hoại tử gan hoặc hành động của viêm gan do virus, đó là viêm.
SOE. (Tốc độ bồi lắng của hồng cầu) 2 - 15 mm / h
Tiểu cầu 180 - 320 * 10 9/ L. Có một tiểu cầu giảm do nhu cầu gia tăng, do hội chứng xuất huyết.
Màu sắc Rơm, màu vàng nhạt Việc làm tối nước tiểu, màu của bia tối có liên quan đến sự xuất hiện của các sắc tố mật, do kết quả của cholestasis.
Urobilin. 5 - 10 mg / l Tăng mức độ urobilin trong nước tiểu có liên quan đến hội chứng xoa bóp và vi phạm trao đổi sắc tố mật.
Chất đạm Không có protein trong nước tiểu Sự xuất hiện của protein trong nước tiểu có liên quan đến việc vi phạm chuyển hóa protein, có thể chỉ ra sự phát triển của suy thận.
Sterkobyl. Trong tiêu chuẩn của Sterkobilin trong cải xoăn, nó góp phần vào màu sắc của phân có màu nâu vàng. Sự vắng mặt của Sterkobilo trong phân có liên quan đến vi phạm dòng chảy mật.
Máu ẩn Trong định mức của máu ẩn trong phân không nên Sự xuất hiện của máu ẩn trong cải xoăn chỉ ra sự hiện diện của chảy máu từ các tĩnh mạch kéo dài của thực quản hoặc dạ dày.
 

Xét nghiệm máu cho viêm gan virus

Đánh dấu Viêm gan virus A: Ig m hav; Viêm gan virus B. : Kháng thể với kháng nguyên HBS; Viêm gan virus C. : Chống HCV Thông thường, một người không bị viêm gan virus, các dấu hiệu viêm gan không được phát hiện. Việc xác định các dấu hiệu viêm gan do virus biểu thị một quá trình sắc nét hoặc mãn tính.
 

* Tất cả các tiêu chuẩn chỉ được chỉ định cho người lớn.

Phương pháp công cụ để chẩn đoán bệnh gan

Với sự trợ giúp của thiết bị đặc biệt, bạn có thể hình dung gan, đánh giá tình trạng, kích cỡ, sự hiện diện của các hình thành bổ sung trong đó, trạng thái của các mạch gan, ống mật.

  1. Kiểm tra siêu âm (siêu âm) khoang bụng. Siêu âm gan bị suy gan chỉ ra:
    • Thay đổi kích thước gan: Tăng hoặc giảm,
    • Thay đổi cấu trúc: hạt, sự hiện diện của các vùi bệnh lý,
    • Trạng thái của hệ thống mật: Nén các ống mật, sự hiện diện của đá trong bong bóng nhộn nhịp và như vậy,
    • Tình trạng của các mạch máu: thu hẹp hoặc giãn nở của chúng, sự hiện diện của anastomoses giữa cổng thông tin và các tĩnh mạch rỗng thấp hơn, độ thấm của chúng, với suy gan, bạn có thể xác định các dấu hiệu tăng huyết áp cổng thông tin (có thể trong thử nghiệm của Doppler Uzi).
    Cũng đánh giá trạng thái của lách, cơ quan này thường tăng với suy gan.
  2. Chụp cắt lớp vi tính và chụp cắt lớp vi lượng từ tính Cho phép nhiều hơn để đánh giá tình trạng của gan và tàu hơn siêu âm.
  3. Điện não đồ (EEG) - Trong việc thiếu gan, có sự chậm lại và giảm biên độ của nhịp điệu của não. Với mức độ nghiêm trọng của bệnh não gan và độ sâu của hôn mê, các chỉ số này bị trầm trọng hơn.
  4. Quét gan phóng xạ: Chất tương phản được đưa vào các tàu gan, sau đó tích lũy và phân phối của nó trong mô gan. Trong các mô bị phá hủy và qur ki của gan, độ tương phản sẽ không tích lũy. Ngoài ra, với phương pháp này, bạn có thể ước tính các cuộc giao nhau của các tàu gan.
  5. Sinh thiết hình sự của gan - Phương pháp xâm lấn (can thiệp phẫu thuật). Tính toán trong vùng gan và dưới siêu âm kiểm soát lấy vật liệu của mô gan. Tiếp theo, bioptat thu được phải chịu các nghiên cứu mô học và mô học. Với phương pháp này, bạn có thể xác định chính xác lý do dẫn đến sự phát triển của sự suy gan. Hình ảnh mô học có thể rất đa dạng.

Phương pháp nghiên cứu bổ sung cho suy gan

Một kỳ thi bổ sung là cần thiết để đánh giá trạng thái của các cơ quan khác, vì toàn bộ cơ thể bị suy gan.

  1. Điện tâm đồ (ECG),
  2. X quang của các cơ quan ngực,
  3. CT hoặc MRI não,
  4. Thận siêu âm.
  5. Fibrogasttroduodomopy (exerophagus thăm dò, dạ dày, bóng đèn tá tràng),
  6. Những người khác bằng lời khai.

Điều trị suy gan cấp tính

Các nguyên tắc cơ bản của điều trị suy gan cấp tính:
  • Quan trọng nhất, nếu có thể, loại bỏ nguyên nhân có thể của sự phát triển của suy gan.
  • Điều trị phải được bắt đầu ngay lập tức.
  • Nhập viện là bắt buộc! Suy gan bị sệt chỉ được điều trị trong điều kiện bệnh viện, với bệnh não rõ rệt - trong đơn vị chăm sóc đặc biệt.
  • Điều trị là nhằm mục đích duy trì trạng thái của cơ thể và sự trao đổi chất.
  • Nếu chúng tôi loại trừ lý do phát triển suy gan và trong 10 ngày để duy trì đầy đủ sự hỗ trợ sinh hoạt của bệnh nhân, sự tái sinh của tế bào gan xảy ra, khiến nó có thể sống sót sau bệnh nhân.

Giai đoạn điều trị chuyên sâu về suy gan cấp tính

  1. Dừng chảy máu với sự hiện diện của hội chứng xuất huyết:
    • Nếu cần thiết, điều trị phẫu thuật nhằm khôi phục tính toàn vẹn của tàu
    • Giới thiệu các chế phẩm có đợt: axit aminocaproic (ethalate), vitamin K (vikasol), axit ascorbic (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen và các loại khác.
    • Với sự không hiệu quả của các hoạt động này, có thể truyền thuốc của Máu nhà tài trợ, cụ thể là khối lượng tiểu cầu và các yếu tố đông máu khác.
  2. Giảm nhiễm độc:
    • Làm sạch ruột,
    • Chế độ ăn uống không mua sắm,
    • Sự ra đời của các loại thuốc kích thích nhu động ruột (Cerukal, Methaclopramide và những loại khác),
    • Truyền nơ sinh học, quá hạn để giải độc.
  3. Phục hồi thể tích máu lưu thông: Tiêm tĩnh mạch của vật lý. Giải pháp, các giải pháp mặn khác dưới sự kiểm soát của khối lượng nước tiểu được chọn.
  4. Cải thiện việc cung cấp máu cho gan:
    • Mặt nạ oxy hoặc thông gió nhân tạo của phổi với sự hiện diện của các triệu chứng phù phổi,
    • Giảm tế bào gan: Quản lý các chế phẩm thẩm thấu (Đại tín Lưu, Sorbitol),
    • Mở rộng các tàu trong da: Eufillin, Droperidol, Tiotriazoline,
    • Các chế phẩm nâng cao khả năng gan để nhận thức oxy: cocarboxylase, cytochrom c và những người khác.
  5. Bổ sung trữ lượng năng lượng cần thiết của cơ thể: Giới thiệu glucose, albumin.
  6. Giảm hút trong ruột - Lactulose (dofalak, quy tắc và các loại khác), mục đích của kháng sinh để phá vỡ hệ vi sinh đường ruột.
  7. Phục hồi chức năng gan và thúc đẩy sự tái sinh của nó:
    • Arginine, ornithine, hep-merz - Cải thiện chức năng của gan của sự hình thành urê từ amoniac,
    • Vitamin P, Nhóm B,
    • Gan nhiễm trùng với phospholipids và axit béo: cần thiết, LIV-52, Essliver, lipid c và những người khác,
    • Axit amin, ngoại trừ phenylalanine, tryptophan, methionine, tyrosine.
  8. Sửa chữa não:
    • thuốc an thần (an thần)
    • Cải thiện lưu thông não (Actovegin, cerebrolysin và những người khác),
    • Thuốc lợi tiểu (lợi tiểu, ví dụ, lazik, viêm xương) để giảm phù về não.

Điều trị suy gan mãn tính

Nguyên tắc điều trị suy gan mạn tính:
  • Điều trị các bệnh dẫn đến sự phát triển của sự suy gan,
  • điều trị triệu chứng
  • Điều trị và phòng ngừa các biến chứng của suy gan.
  • Dân gian là bất lực trong điều trị hội chứng này!
  • Chế độ ăn uống là một trong những hoạt động chính nhằm khôi phục các tế bào gan và giảm sự hình thành amoniac trong cơ thể. Chế độ ăn uống shoeless.
  • Làm sạch ruột, vì hệ vi sinh đường ruột gây bệnh góp phần vào sự hình thành amoniac và hút nó vào máu, và gan đã mất khả năng hình thành urê từ amoniac. Với mục đích này, làm sạch enemas được quy định 2 lần một ngày.
  • Việc điều chỉnh các chỉ số chính của quá trình trao đổi chất, theo các xét nghiệm máu sinh hóa (điện giải, lipoprotein, glucose, v.v.).
  • Ngoài việc tiếp nhận các loại thuốc cơ bản, với các biến chứng, việc điều trị của chúng cũng phải được thực hiện.

Các loại thuốc chính được sử dụng trong suy gan mãn tính

Loại chế phẩm Đại diện Cơ chế hành động Như được sử dụng
Lactulose. Dofalak, Quy tắc. Chúc may mắn, Portolak. Lactulose thay đổi độ axit của ruột, do đó là hệ vi sinh đường ruột gây bệnh tức giận, tách nitơ. Nitơ được hấp thụ vào máu và, kết nối với các nguyên tử hydro nước, tạo thành amoniac. Một gan bị hư hại không có khả năng hình thành urê từ amoniac này xảy ra nhiễm độc. 30 - 50 ml 3 lần một ngày với thức ăn. Lactulose có thể được sử dụng trong một thời gian dài.
Kháng sinh toàn phổ Neomycin. Được chứng minh tốt nhất trong điều trị suy gan. Kháng sinh là cần thiết để ngăn chặn hệ vi sinh đường ruột, làm nổi bật amoniac. Bạn có thể sử dụng bất kỳ loại thuốc kháng khuẩn nào, ngoại trừ những loại có tác dụng độc hại Hephato. Máy tính bảng 100 mg - 1-2 viên 2 lần một ngày. Khóa học điều trị 5-10 ngày.
Axit amin. Axit glutamic Các axit amin của các nhóm này liên kết amoniac trong máu và loại bỏ nó khỏi cơ thể. Nó được kê toa với nhiễm độc amoniac, đã phát triển do sự suy gan mãn tính. Không thể sử dụng với Vikasol (Vitamin K), được chỉ định để ngăn chặn chảy máu, ví dụ, từ các tĩnh mạch kéo dài của thực quản. Bên trong 1 g 2-3 lần một ngày. Điều trị khóa học trong một thời gian dài từ 1 tháng đến 1 năm.
Ornithine (ornishing) Bên trong các hạt 3 g, pha loãng trong ly chất lỏng 2-3 lần một ngày. Đối với quản trị nhỏ giọt tĩnh mạch - 20-40g / ngày trên 500 ml glucose 5% hoặc nước muối.
Khử trùng trị liệu truyền Glucose 5% Glucose góp phần bổ sung trữ lượng năng lượng cần thiết. Lên đến 200 - 500 ml mỗi ngày mỗi giải pháp nhỏ giọt tĩnh mạch. Tất cả các giải pháp mỗi ngày có thể đổ xuống còn 2 đến 3 lít, chỉ dưới sự kiểm soát của khối lượng nước tiểu được chọn (DIURUS).
Giải pháp natri clorua 0,9% (Piz. Giải pháp), giải pháp của Ringer, Lact   Các giải pháp điện phân bổ sung lượng máu lưu thông, thành phần điện giải của máu giúp cải thiện nguồn cung cấp máu cho gan.
Chuẩn bị kali. Kali clorua. Đổ đầy kali, hầu như luôn ở đó với suy gan. Chỉ dưới sự kiểm soát của mức độ kali trong máu, vì sự dư thừa của nó có thể dẫn đến suy tim. 10 ml dung dịch 4% đã ly dị trong 200 ml bất kỳ chất lỏng nào để truyền dịch.
Vitamin Vitamin C Nhiều vitamin là chất chống oxy hóa, cải thiện trạng thái của tường tàu, cải thiện lưu thông máu, góp phần cải thiện sự tái tạo của các tế bào gan. Lên đến 5 ml mỗi ngày tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.
Vitamin Group B (B1, B6, B12) 1 ml mỗi ngày tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch với các giải pháp truyền dịch
Vitamin RR (axit nicotinic) 1 ml mỗi 10 ml nước để tiêm tĩnh mạch 1 lần mỗi ngày.
HepatoProtector Forte esse.   Chứa phospholipids, vitamin B1, B2, B6, B12, PP, Pantothenate - một chất góp phần loại bỏ rượu. Phospholipids là một nguồn cho cấu trúc của tế bào gan, cải thiện sự tái tạo của họ. Dung dịch tiêm là 5 ml 2-4 lần một ngày, giống vật lý. dung dịch hoặc glucose. Sau 10 ngày tiêm, bạn có thể đi đến quầy lễ tân của máy tính bảng cần thiết. Để tiếp nhận bên trong: Tháng đầu tiên - 600 mg (2 viên 300 mg) 2-3 lần một ngày với thức ăn. Tiếp theo - 300 mg (1 viên) 2-3 lần mỗi ngày. Điều trị khóa học - từ 2-3 tháng.
Heptra. Chứa axit amin cải thiện sự phục hồi của gan góp phần vào sự trung hòa của axit mật. 1 viên cho mỗi 20 kg trọng lượng bệnh nhân vào buổi sáng giữa thức ăn.
 

Chỉ định về phương pháp điều trị ngoại vi

Phương pháp ngoại khóa

- Phương pháp điều trị bên ngoài cơ thể của bệnh nhân. Trong những năm gần đây, các phương pháp này đã trở nên hứa hẹn để điều trị suy gan.

Chạy thận nhân tạo

- Làm sạch và lọc máu, thông qua bộ máy thận nhân tạo, cũng có thể thông qua tấm phúc mạc (bệnh chạy thận bụng). Trong trường hợp này, máu được đẩy qua các bộ lọc, giải phóng nó khỏi độc tố.

Plasmapheresis -

Làm sạch máu từ các chất độc hại bằng cách sử dụng các bộ lọc đặc biệt, sau đó là sự trở lại của plasma trở lại dòng máu. Đó là plasmapheresis đã chứng minh trong điều trị suy gan.

Chỉ định:
  • Sự phát triển của suy thận và gan, thường là nó xảy ra ở giai đoạn hôn mê gan;
  • Suy gan huyết nhất, phát triển chống ngộ độc ngộ độc và độc tố;
  • Suy gan cấp tính và mãn tính với amoniac inxication phát âm, bột màu mật, axit mật và các chất độc hại khác.

Chỉ định ghép gan

Cấy ghép Biên

Đến sau khi loại bỏ một phần của cơ quan bị ảnh hưởng. Gan được cấy ghép từ nhà tài trợ phù hợp theo nhiều cách. Nhà tài trợ chỉ mất một phần gan, đối với nó, thủ tục này trong hầu hết các trường hợp không gây ra mối đe dọa đối với cuộc sống, vì gan được tái sinh dần dần.

Phần cấy ghép của gan trong cơ thể người nhận (một trong những cơ thể được cấy) bắt đầu dần dần tái tạo kích thước của gan khỏe mạnh. Trong trường hợp này, HepTocytes bắt đầu thực hiện các chức năng chính của họ.

Sự nguy hiểm của phương pháp này

Có thể là từ chối của cơ quan cấy ghép (Đại lý người ngoài hành tinh), vì vậy bệnh nhân sẽ phải dùng thuốc đặc biệt (Cytostatic và hormone).

Ngoài ra, một vấn đề trong việc sử dụng phương pháp này trong điều trị suy gan là chi phí cao và khó khăn trong việc lựa chọn nhà tài trợ phù hợp tối đa.

Các biến chứng của nhà nước dưới dạng hội chứng xuất huyết, suy tim phổi gây khó khăn cho bệnh nhân như vậy cho một hoạt động nghiêm trọng và lâu dài.

Chỉ định:
  • Suy gan cấp tính và điên cuồng,
  • bệnh xơ gan,
  • Bệnh lý gan bẩm sinh,
  • loạn dưỡng gan trong giai đoạn đầu cuối,
  • khối u gan nếu không thể giữ cơ thể một phần,
  • viêm gan tự miễn,
  • gan alveOcoccosis với thiệt hại lan rộng - bệnh gan ký sinh (Alveokokk),
  • Một số tiểu bang khác, sự cần thiết phải cấy ghép được xác định riêng lẻ.

Chế độ ăn kiêng và ngày với suy gan

Chế độ ăn

Và lối sống với suy gan đóng vai trò quan trọng nhất trong điều trị.

Nguyên tắc chế độ ăn uống và suy gan:
  • Malobelkova, và một chế độ ăn lại co lại tốt hơn;
  • Hàm lượng calo hàng ngày của thực phẩm không nên nhỏ hơn 1500 kcal;
  • Thức ăn phải ngon và nhìn ngon miệng, vì bệnh nhân bị suy giảm mạnh về sự thèm ăn;
  • Nó là cần thiết để ăn thường xuyên, phân đoạn;
  • Thực phẩm phải chứa đủ một lượng carbohydrate thân thiện với ánh sáng (mật ong, đường, trái cây, rau quả);
  • Thức ăn phải chứa một lượng lớn vitamin và các nguyên tố vi lượng;
  • Nó là cần thiết để có được một lượng chất xơ tăng lên;
  • Giới hạn công bằng chỉ cần thiết nếu có triệu chứng cholestasis;
  • Sau khi cải thiện tình trạng của bệnh nhân, có thể khôi phục chế độ ăn uống thông thường, giới thiệu các sản phẩm protein dần dần (khi trẻ em mồi), bắt đầu với protein có nguồn gốc thực vật (kiều mạch, ngũ cốc, cây họ đậu), sau đó là các sản phẩm sữa và dung sai protein tốt - thịt;
  • Với sự phát triển của một bệnh não gan ở bệnh nhân bị vi phạm hôn mê nuốt hoặc gan, nên dùng dinh dưỡng tiêm (dùng các dung dịch axit amin, carbohydrate, lipoprotein, vitamin, nguyên tố vi lượng thông qua Vienna).
Chế độ hàng ngày:
  • Cần phải từ bỏ việc gia nhập rượu và các chất độc hại khác của Hepato (đặc biệt là thuốc mà không hỏi ý kiến ​​bác sĩ),
  • tiêu thụ một lượng đủ chất lỏng
  • từ chối gắng sức nặng
  • ra ngoài, thiết lập một trạng thái tâm lý,
  • Không cho phép táo bón, cần phải thực hiện tẩy rửa 2 lần một ngày,
  • Nếu tình trạng cho phép bạn tồn tại nhiều hơn trong không khí trong lành, trong khi tránh những tia nắng mặt trời mở.
  Giữ gìn sức khoẻ!

Sự thiếu hụt gan là một điều kiện trong đó cơ quan này không thực hiện chức năng của nó đúng cách. Vì gan tạo ra nhiều chất rất quan trọng để duy trì sự cân bằng trong cơ thể, các triệu chứng của sự thiếu sót của nó có thể rất khác nhau.

Nguyên nhân phổ biến nhất gây suy gan - Xơ gan gây ra do sử dụng rượu quá mức và nhiễm viêm gan mạn tính.

Gan biểu diễn chức năng nào?

Gan là một cơ quan lớn nằm trong khoang bụng. Cơ thể quan trọng này thực hiện các chức năng khác nhau và có sự tham gia đáng kể vào quy định về cân bằng nội môi sinh vật.

Các chức năng gan quan trọng nhất:

  • Chức năng trao đổi chất - Gia công carbohydrate, protein, chất béo;
  • lưu trữ - bao gồm sắt và vitamin;
  • Giải độc - Gan có liên quan đến việc loại bỏ các chất có hại xâm nhập vào thực phẩm, cũng như thuốc;
  • sản xuất mật, đặc biệt quan trọng khi tiêu hóa chất béo;
  • Chức năng miễn dịch - một số tế bào gan đóng một vai trò quan trọng trong các phản ứng miễn dịch.

Nguyên nhân gây suy gan là gì?

Có sự suy gan sắc sảo và mãn tính.

Suy gan mãn tính thường được gây ra bởi xơ gan và nhiễm virut viêm gan (viêm gan B và C), cuối cùng dẫn đến xơ gan.

Xơ gan
Xơ gan

Xơ gan là một căn bệnh trong đó tái thiết sợi của gan xảy ra, do đó hàm của nó bị xáo trộn. Nguyên nhân phổ biến nhất của xơ gan là lạm dụng rượu. Những người khác, nhiều nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:

  • viêm gan tự miễn;
  • xơ gan mật tiên;
  • bệnh chuyển hóa;
  • Sử dụng mãn tính của một số loại thuốc.

Nhiễm vi-rút HepTotropic là một bệnh nhiễm trùng mãn tính. Gan thường bị ảnh hưởng bởi virus loại B và C. Ngoài bệnh xơ gan, viêm gan mạn tính có thể dự đoán sự hình thành ung thư biểu mô tế bào gan.

Suy gan cấp tính là sự suy giảm đột ngột và nhanh chóng của chức năng gan, trong một vài tuần dẫn đến bệnh não, rối loạn đông máu và, trong trường hợp không có liệu pháp, đến chết.

Nguyên nhân gây suy gan cấp tính:

  • Viêm gan virus cấp tính, tốt nhất là như A và B;
  • Một số loại thuốc thường nhất là paracetamol, halotan, sulfonamid, statin;
  • Ngộ độc;
  • Bệnh hệ thống nặng - Sốc, nhiễm trùng huyết, huyết khối vân vân, v.v.

Triệu chứng suy gan

Các triệu chứng của bệnh xơ gan đang phát triển chậm và không đến bởi bệnh nhân trong một thời gian dài. Đầu tiên, bệnh nhân thường phàn nàn về điểm yếu, ngứa da và sự xuất hiện của vàng da. Khi bệnh phát triển, teo cơ và cổ trướng xuất hiện - bệnh nhân làm tăng chu vi bụng, với các chi khá mỏng.

Các triệu chứng khác của bệnh xơ gan:

  • Nhiệt độ phân khúc ;
  • thiếu thèm ăn, giảm cân;
  • bó mạch máu trên da;
  • Palm Erythema (màu đỏ);
  • Tăng trưởng tóc quá mức ở phụ nữ;
  • Mở rộng các mạch tĩnh mạch của bức tường bụng ("đầu sứa");
  • Các triệu chứng của bệnh xuất huyết do thiếu các yếu tố đông máu;
  • Ánh tượng và chất lỏng màng phổi - gây ra bởi sự thiếu hụt albumin và rò rỉ chất lỏng từ tàu.

Nhiệt độ phân khúc

Thiếu thèm ăn.

Rối loạn chức năng tình dục cũng xuất hiện. Do vi phạm chuyển hóa hormone giới tính, đàn ông xuất hiện các triệu chứng của nữ tính hóa - rụng tóc ở ngực và nách và gynecomastia, cũng như hypogonadism - sự mất mát của ham muốn libido. Phụ nữ chẩn đoán vi phạm chu kỳ kinh nguyệt.

Biến chứng suy gan và xơ gan

Cirrhosis dẫn đến một biến chứng nghiêm trọng - tăng huyết áp cổng thông tin. Nó là sự gia tăng huyết áp trong một hệ thống tĩnh mạch di động, khi chuyển sang các tàu tiếp theo, gây ra lưu thông máu tài sản thế chấp ở dạng, trong số những thứ khác, tĩnh mạch giãn tĩnh mạch của thực quản. Đây là một biến chứng nghiêm trọng có thể dẫn đến chảy máu tiêu hóa lớn. Đây có thể là dấu hiệu đầu tiên của xơ gan.

Biến chứng xơ gan khác:

  • Ascites - Tích lũy chất lỏng trong khoang bụng gây ra bởi sự thiếu hụt albumin trong huyết tương;
  • Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát do sự xâm nhập của vi khuẩn từ lum ruột trong phúc mạc. Các mầm bệnh gây ô nhiễm chất lỏng ascitic. Trong trường hợp này, các triệu chứng hiếm khi điển hình đối với viêm màng mạc, một cơn sốt thường được quan sát, đau bụng, não;
  • Hội chứng Hepatorial, nghĩa là, sự suy giảm chức năng thận trong quá trình xơ gan của gan. Sự xuất hiện của hội chứng này là một chỉ số của một dự báo xấu, vì chức năng thận có thể xấu đi nhanh chóng, dẫn đến giai đoạn cuối của suy thận với nhu cầu lọc máu trong ngắn hạn;
  • Tăng huyết áp là chức năng dư thừa của lá lách, đó là nguyên nhân gây ra pancytopenia ở một số bệnh nhân;
  • Thiếu hụt gan cấp tính. Đây là một sự vi phạm đột ngột và nhanh chóng của chức năng gan, chủ yếu được biểu hiện trong sự phát triển nhanh chóng của bệnh não và sự xuất hiện của các rối loạn đông máu huyết tương.
  • Bệnh não gan là sự kết hợp giữa các triệu chứng về thần kinh và tâm lý do vi phạm loại bỏ độc tố khỏi cơ thể. Họ rơi vào hệ thống thần kinh trung ương, gây vi phạm ý thức, chứng mất trí nhớ, rối loạn hành vi và thiệt hại cho não.

Các triệu chứng của suy gan cấp tính là rối loạn đông máu Ekchimotic trong huyết tương, chảy máu, trong các trường hợp hiếm gặp - chảy máu rõ ràng, như một quy luật, từ đường tiêu hóa.

Chẩn đoán thiếu hụt gan

Khi chẩn đoán suy gan, bệnh của bệnh nhân là một giá trị chính. Sự thật về lạm dụng rượu, sự hiện diện của các tình huống làm tăng nguy cơ nhiễm virus gan rất quan trọng. Các dấu hiệu thất bại cơ thể được phát hiện, ví dụ, mức độ vi phạm đông máu được ước tính.

Với một cuộc kiểm tra thể chất, bác sĩ tiêu hóa lưu ý sự gia tăng gan - cơ thể tương đối hoàn toàn tốt khi gõ thành bụng.

Công cụ hữu ích trong chẩn đoán suy gan - Siêu âm bụng . Khảo sát giúp ước tính chính xác kích thước gan, cấu trúc của nó, cũng như chiều rộng của tĩnh mạch cổng thông tin (quan trọng trong trường hợp tăng huyết áp cổng thông tin) và các biến chứng có thể, ví dụ, sự hiện diện của chất lỏng trong khoang bụng.

Siêu âm bụng
Siêu âm bụng

Các thử nghiệm bổ sung - Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, chủ yếu xác định transaminase và bilirubin, cho phép bạn gián tiếp ước tính chức năng của gan. Các thử nghiệm này phải được thực hiện định kỳ, tần suất phân tích phụ thuộc vào tốc độ nhanh chóng của các triệu chứng.

Điều trị suy gan

Điều trị suy gan phải có triệu chứng. Trong trường hợp này, xơ gan được phát hiện ở giai đoạn đầu phát triển có thể đảo ngược nếu có thể phá hủy mầm bệnh hoặc nguyên nhân.

Bác sĩ tiêu hóa chọn loại thuốc hỗ trợ chức năng gan chứa, trong số những thứ khác, phospholipids. Phospholipids là các thành phần của màng tế bào của tế bào gan, chúng ổn định và duy trì tái tạo màng, ức chế tổng hợp collagen, làm chậm sự phân rã của cơ quan.

Hỗ trợ điều trị suy gan. Chế độ ăn uống phù hợp. Bác sĩ tiêu hóa quy định một chế độ ăn uống dễ dàng tháo dỡ với một hạn chế của thực phẩm dầu. Từ chế độ ăn uống nên được loại trừ:

  • đồ chiên;
  • gia vị sắc nét;
  • Chất béo động vật - Cá béo, mỡ;
  • Sản phẩm gây đầy hơi - đậu, đậu Hà Lan;
  • Rượu là một điều kiện quan trọng một cách phân loại.

Trong trường hợp viêm gan virut, điều trị theo hướng của bác sĩ tiêu hóa nên tiến hành bác sĩ truyền nhiễm.

Trong trường hợp thiếu cấp tính, nên sử dụng điều trị triệu chứng để giảm phù về não, ngăn ngừa bệnh não và hỗ trợ hệ thống đông máu. Đồng thời, các phương tiện hiệu quả duy nhất để điều trị suy gan, loại bỏ hoàn toàn vấn đề, là ghép gan.

Chia sẻ liên kết:

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Добавить комментарий