肝不全 - 原因、症状、診断および治療

肝不全

肝不全 - 代謝障害、中毒、CNS活動の違反、および肝コマの開発を伴う肝臓の1つ以上の機能に違反して発症する急性または慢性症候群。この疾患は、ペプチノ細胞不全の現象(黄疸、出血性、消浸性、掃引症候群、発熱、重量挙げ)および肝性脳症(感情的な不適売、無関心、音声、振戦、微動、運動率)に進行します。肝コマの開発は極度の肝不全の程度です。肝機能不全は、血液、EEG、肝臓、肝臓の生化学的指標に基づいて検出されます。肝機能不全の治療は、中毒、電解質疾患の正常化、酸 - アルカリ平衡の回復を排除することを目的としています。

一般

肝機能不全は、様々な病因の肝性実質の塊状のジストロフィー、繊維状または壊死性変化で発生します。胃腸科および肝臓学において、それらは肝機能不全の急性および慢性的な流れを割り当てる。肝機能不全の主な病原性結合は、臓器の消毒剤機能の違反であり、したがって代謝の有害な生成物(アンモニア、γ-アミン - 油脂、フェノール、メルカプタン、脂肪酸など)はCNSに損傷を与える。 。電解質疾患の発症(低カリウム血症)、代謝性アシドーシスの開発によって特徴付けられる。肝不全の死亡率は50~80%に達します。

肝不全

肝不全

肝機能不全の分類

臨床流は鋭く慢性的な肝不全を区別します。急性肝不全の発症は、肝障害の瞬間から2ヶ月以内に起こります。ほとんどの場合、ウイルス性肝炎、アルコール性、薬物、またはその他の毒性肝障害の劇症(雷)形態は急性不全の原因です。慢性肝不全は、慢性肝疾患(腫瘍、線維症、肝硬変など)の進行によるものです。

肝機能不全は、内因性、外因性または混合機構上で発症する可能性があります。内因性の不足は肝細胞の死に基づいており、肝実質の80%にわたって機能するのを防ぎ、これは通常急性ウイルス性肝炎、肝臓の有毒病変の間に観察される。外因性肝機能不全の発症は肝血流の違反と関連しており、これは肝臓を迂回して直ちに血流、飽和毒性物質を直ちに一般的な円に誘導する。外因性のメカニズムは、門脈高血圧症および肝硬変に対する介入を介して介入するときに、より頻繁に起こる。内因性および外因性の両方がある場合、混合肝不全が起こる。

3段階は肝不全の発達において区別されます:初期(補償)、顕著な(非支配)、末端のジストロフィーおよび肝臓へ順番に、肝コマも一貫して展開し、正確な脅迫コマの段階と臨床的に顕著なコマの段階を含みます。

肝不全の原因

肝機能不全の出現、ウイルスへの感染性肝障害、細菌、寄生虫は主導的な役割を果たしています。肝機能不全の最も一般的な原因はウイルス性肝炎です:B型肝炎(症例の47%)、肝炎(5%)、C型肝炎、d、およびE.ウイルス性肝炎の背景に対して、肝機能不全は患者においてより頻繁に発展している。アルコールと麻薬物質を乱用する肝疾患を有する40年以上。頻繁に肝機能不全の出現は、Epstein-Barraウイルス、単純なヘルペス、アデノウイルス、サイトメガロウイルスなどの感染と関連しています。

肝機能不全の病因学的要因の頻度では、医薬品および毒素である。したがって、肝実質の塊状の損傷は、パラセタモール、鎮痛薬、鎮静剤、利尿薬の過剰摂取を引き起こす可能性があります。肝機能不全の現象を引き起こす最も強い毒素は、淡超音波(アマニトキシン)、ミクロトキシン真菌アスペルギル真菌(アフラトキシン)、化合物(四塩化炭素、黄リンなど)の毒である。

場合によっては、肝機能不全、慢性心不全(CHHN)、Badda Kiaari症候群、脳卒中出血に関連して生じる肝臓低灌流によるものである可能性があります。肝不全は、リンパ腫腫瘍細胞、肺がん転移、膵臓癌による大量の肝臓浸潤で発症する可能性があります。

肝不全の稀な原因により、急性脂肪性脂肪性、自己免疫性肝炎、赤血球生物プロトポルフィリン、ガラクトシウム血症、チロシン血症などが挙げられる場合がある。 )または愚かな肝障害。

代償メカニズムの内訳を誘発し、肝機能不全の発症を誘発する因子は、電解質バランス(低カリウム血症)、嘔吐、下痢、インターカレンツ感染症、アルコール乱用、胃腸出血、ラパロ収容、タンパク質食品の過剰使用などによって妨害され得る。

肝機能不全の症状

肝機能不全の臨床像には、肝細胞不全の症候群、肝性脳症、肝脳症および肝臓が含まれます。下水不全の段階では、黄疸、遠隔距離、腫脹、腹筋、出血性の低さ、消化器、腹痛、発熱、体重減少が登場し、進行が進められます。慢性肝不全では、内分泌障害は、性欲、不妊症、物語萎縮症、婦人乳麻症、脱毛症、子宮萎縮症および乳腺の腺の減少を伴って発展しています。肝臓における代謝過程の違反は、口の肝臭いの外観によって特徴付けられる。肝機能不全のこの段階での実験室試験は、血清、血清中の血清中のビリルビン、アンモニアおよびフェノールのレベルの上昇を明らかにする。

肝脳症の段階では、精神障害が注目されています:感情的状態、警報、アパテシ、睡眠障害、向き、そし​​て攻撃性の不安定性が可能です。神経質筋肉障害は、スピーチの違反、「拍手」の違い(アステリキス)、動きの調整の違反(運動失調)、反射の増加に違反して明らかにされています。

肝機能不全の末期段階は肝コマを果たします。プレコモロー、眠気、嗜眠、意識の混乱、短期興奮、筋肉の甲状腺、痙攣、振戦、骨格筋、病理反射、制御されていない排尿が現れます。ガム、鼻出血、消化管からの出血の出血が観察されてもよい。肝昏睡は意識の欠如と疼痛刺激性、反射の絶滅との反応を進めます。患者の顔はマスク表現を獲得し、生徒は拡大しており、光に反応しており、血圧が低下し、病理学的呼吸が現れる(Kussmouul、Chein Stokes)。原則として、肝機能不全のこの段階では、患者の死が起こります。

肝機能不全の診断

肝機能不全症状、アルコール乱用、輸入されたウイルス性肝炎、既存の代謝性疾患、慢性肝疾患、悪性腫瘍、慢性腫瘍、慢性肝疾患、悪性腫瘍の事実が求められている場合

血液の臨床分析の研究は、貧血、白血球細胞症を同定することを可能にする。凝集図によると、凝固症の徴候が決定されます:pH、血栓症の減少。肝不全患者では、生化学的サンプルの動的研究が必要です。トランスアミナーゼ、アルカリホスターゼ、ガンマグルタミルトランスフェ、ビリルビン、アルブミン、ナトリウム、カリウム、クレアチニン、ブレード。

肝機能不全を診断するとき、腹腔内臓の超音波のデータは考慮に入れる:エコメ撮影、肝臓の寸法、そしてポータルシステムの実質の状態および血管の状態が推定され、腹腔内の腫瘍過程は推定される。除外されました。肝臓からの肝臓の損傷(肝炎、肝硬変、接着性眼窩)、肝腫瘍が診断され、胆汁分泌率が推定されます。必要ならば、肝不全の検査はMRIと腹腔のMSCTによって補完されます。

脳脳障害と肝機能不全の予測を特定するための主な方法として機能します。 EEG上の肝コマを開発するときは、減速が記録され、リズム活動の波の波の振幅の減少が肝不全につながった疾患によって異なります。肝脳症は、皮膚血腫、脳卒中、膿瘍および脳腫瘍、脳炎、髄膜炎と区別されています。

肝機能不全の治療

肝不全では、タンパク質の厳密な制限または例外を持つ食事が割り当てられます。プレミックス段階では、プローブまたは非経口栄養が提供される。

肝機能不全の治療には、崩壊、微小循環の改善、電解質疾患の正常化、酸アルカリ平衡のための対策が含まれる。この目的のために、大量の5%P- RAグルコース、カカルボキシラーゼ、パンガネ、ビタミンB6、B12、リポ酸を静脈内導入する。アンモニア中毒を排除し、アンモニア生成アンモニアを結合させるために、グルタミン酸またはオルニケチル酸塩の溶液が処方される。

有毒物質の吸収を減らすために、腸は下剤と浣腸の助けを借りて行われます。広いスペクトルおよびラクタム系抗生物質コースの短いコースが規定されており、腸内の圧倒的な腐敗プロセス。

肝細胞の発達において、PredNisoloneの導入を示す。低酸素促進のためには、酸素吸入、高圧酸素化を行うことをお勧めします。

複雑な肝機能不全療法、半吸着、血漿処理、血液透析、UFO血液が使用されます。

肝不全の予測と予防

肝不全のタイムリーな激しい治療を得て、肝機能破壊は可逆的であり、予測は好ましい。 80~90%の肝脳症は、肝機能不全の末期段階に入ります。深い昏睡状態では、致命的な結果は最も頻繁にやってくる。

肝機能不全、肝疾患のタイムリーな治療を防ぐためには、肝毒性効果、薬用過剰摂取、アルコール中毒の除去が必要です。

負荷不良は、深刻な肝障害の背景に対して発生する病理学的状態、症候群であり、基本的な機能の身体による損失によって、そして体の一般的な中毒の結果として特徴付けられます。

鋭く慢性的な故障を分類し、それぞれが3段階に対応しています:I - Initial(補償)、II - 顕著(非対策)、III - 端末(Dystrophic)。この疾患の最後の段階は肝臓の昏睡状態につながります - 肝臓の完全な失敗と脳の広範な影響をよくする。

慢性肝不全は長年にわたって発展し、48時間急性になることができます。致命的な結果が50~80%である肝不全の劇場(雷)開発でさえ別々の概念さえあります。

肝不全の原因

以下の場合、急性肝不全が発生します。

- ヘビーウイルス疾患の存在下では、C型肝炎、B、E、サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルス、エプスタイン - Barraなど。

- 工業用または植物毒と毒素(ヒ素、リン、二酸化炭素、有毒なキノコなど)で中毒する。

- 薬物の過剰摂取(テトラサイクリン、ファイフルガン、パンダノール、様々な抗生物質、抗けいれん剤および鎮痛剤)。

- 吸い込み血を溢れたとき。

- 伝統医学の手段の虐待(ハーブ - チャーム、カバ、エフェドラ、マーシュミント、そして生物学的添加物)。

慢性肝機能不全 次のようになる

- 進行性の慢性肝疾患(悪性腫瘍、肝硬変、ウィルソン - コウロフ疾患など)

- アルコール依存性と有毒な中毒を伴う。

- 自己免疫およびウイルス性肝炎、脂肪肝硬変、脂肪、結核、胆石疾患など。

- 代謝の遺伝的障害(ガラクトーゼ血症、グリコジェニゼーション)。

劇烈な  肝不全 原因となる可能性があります。

  • ウイルスと自己免疫 肝炎 ;
  • 遺伝性疾患(例えば、Wilson-Konovalov病);
  • いくつかの薬を受け取る。
  • 様々な起源の毒性物質(例えば、淡毒素)。

症例の30%における劇肝不全の正確な定義は困難である。

病気の症状

症状と病気の経過は、肝障害の性質によって異なります。

急性肝機能不全 すぐに、数時間か日数、そしてタイムリーな治療法では可逆的になる可能性があります。

慢性肝不全 徐々に、数週間または数ヶ月間徐々に発達しますが、アルコール摂取、食道および胃の出血などの要因が、肝コマの発達を誘発することによってプロセスに流れ込むことができます。

肝機能不全の主な症状 食欲の軽減と倒錯、喫煙者、吐き気、弱さ、意見の相違、感情的障害などのタバコのための嫌悪感。

疾患の長期的なコースで、皮膚の色合いの変化(アース - グレー、黄疸)が注目されている、ビタミン代謝の侵害の兆候(暗闇の中での視力の悪い視力)、内分泌障害、皮膚、出血または出血、腫れ、腹水。生化学的レベルで血液中で多様な変化を割り当てた。

肝昏睡(Hepattern)と彼女の症状

肝コマは3段階に分かれています。

  • プレミア;
  • 脅迫コマ
  • 昏睡。

初期段階では、進行性の謝気、吐き気、黄疸の発達、肝臓の大きさの短縮、および急な生化学的変化が注目されています。

昏睡状態の期間、神経精機障害の発達、思考やメモリの悪化、気分不安定性、ならびに四肢の微妙な振戦(震え)。能動療法はこの疾患のこの段階で有効であり得るが、最も頻繁に深刻な不可逆的な肝臓の変化が段階IIで起こる可能性があり、それはコマ自体をもたらす。

昏睡時代の間に、身体的および心理的感情的な状態(昏迷が交代する)、そしてその完全な損失までの意識の違反の急激な変化があります。肝不全症のこの段階では、四肢が選択され、特徴的な甘いけど肝臓の香りが皮膚から来て、出血や出血が発生します。

肝不全の治療方法は?

肝不全では、タンパク質の厳密な制限または例外を持つ食事が割り当てられます。プレミックス段階では、プローブまたは非経口栄養が提供される。

肝不全の治療には、崩壊、微小循環の改善、電解質疾患の正規化、酸アルカリ平衡のための作用が含まれます。このために、グルコース、カカルボキシラーゼ、パンタンジン、ビタミンB6、B12、リポ酸の溶液の5%の大量の大量の静脈内に導入される。アンモニア中毒を排除し、アンモニア生成アンモニアを結合させるために、グルタミン酸またはオルニケチル酸塩の溶液が処方される。

腸は下剤と浣腸の助けを借りて洗浄されています。幅広い抗生物質および乳糖の短いコース、圧倒的な腐朽プロセスが規定されている。

ウルソデオキシコール酸を伴う肝臓保護因子は、右ひょう帯の痛みを排除するために、肝ローブの作業を回復させ、胆汁が改善された。

包括的な肝機能不全療法は、半吸収、血漿処理、血液透析、血液UFOも含まれます。

これが不完全な治療の単純化戦略であるという事実に注意を描きます。医師は、特定の患者の健康指標に基づいて、個別に治療スキームを選択する。決して自分自身で治療を任命することを試みることはありません。それは人生と健康にとって非常に危険です。肝不全の患者は、入院治療と医療スタッフの監督の下で見つけなければなりません。

肝不全防止

肝不全から最も効果的な予防的措置:

  • 肝炎からのワクチン化
  • アルコール消費量の制限薬を受け取るときにアルコールを飲むのを避けることが特に重要です。
  • 薬物や喫煙の拒絶。
  • 急性肝不全を主導することができる薬物治療の制限(利尿、鎮静剤、抗けいれん剤、鎮痛剤)。
  • バランスと合理的な栄養(揚げ物、缶詰、塩、燻製食品)。
  • 中程度の物理的努力
  • 急性肝不全につながる病気のタイムリーな治療:肝炎、胃炎、膵炎、胆嚢炎、悪性腫瘍など、および正常な肝臓操作を維持するための肝臓保護術器の定期的な受容。
  • 生化学指標に基づくタイムリーな診断のための定期的な健康診断
  • 肝炎を含むSTI(性感染感染症)の予防のための標準的な規則:コンドームの使用は他の人々の血液との接触を避けてください。
 

肝機能不全の症状

一般的な特性

肝機能不全は、肝臓の部分機能障害、すなわち分娩体の喪失が完全に回収され、代謝に関与する臨床症候群です。

巨大球の代謝における肝臓の役割 - それは絶対にすべてのその過程を制御し、それゆえ、体内の違反は常に肝機能不全を伴う。

興味深いことに、この症候群の特別な病気としての分類は近年しか可能になりました。前世紀中旬には、中古の中旬に、中毒、心血管または肺の障害などの最も一般的な病理学的プロセスに誤って誤って起因しています。そのような診断薬は、最近肝症候群の特徴を特定するまで、これらの疾患の症状および薬の不可能性によるものであった。

その理由

肝機能不全の発達の要因はかなり変わります。これらは以下のとおりです。

  • 感染性および寄生性疾患(特にB型肝炎、CおよびE.まれな場合、ヘルペス、アデノウイルス、黄色発熱および結核症は肝機能不全につながる可能性がある。寄生虫症の民間的な例)はエキノコッカスです。
  • 慢性肝疾患(肝硬変)および他の臓器(心血管系および内分泌系の機能性の違反)。
  • 薬物(主に抗生物質)、アルコールおよび有毒キノコによる中毒。
  • 胆管の閉塞性、これは肝細胞(胆汁性高血圧症および結果として、循環障害および酸素交換)の多数の病理学的過程を引き起こす。
  • さまざまな傷害、燃やし、ショックの状況。

肝機能不全の発症の要因にかかわらず、症候群は単調に現れ、そしてまた臓器の細胞は酸素の欠如の影響を非常に受けやすいので、また急速に進行している。

症状

肝機能不全の性質は主に2つの病理学的プロセスによって決定されます:コレスターゼ症候群および肝組織壊死。

第1の場合、胆管の閉塞のために、したがって黄疸は胆汁の正常な除去の観察から生じる。それは肝疾患の最も特徴的で顕著な徴候であり、そして急性および慢性的な形状を身に付けることができます。黄疸の重症度は、明白な色素沈着によって実質的に目立たないビューに異なり得る。

2番目の場合では、より危険なプロセスが起動されます。肝細胞不全は発熱だけでなく、心血管系の様々な違反(血液循環、頻脈、高血圧および低血圧の変化)および胃腸管の作業(変色椅子)にも導きます。

さらに、急性および慢性肝壊死はそれらの疾患および障害を個別に伴う。急性壊死は部分肺機能障害(肺浮腫)を引き起こし、これは肺胞の血液によって起こる。腎臓や神経系の障害(意識の鈍さ、吐き気、嗜眠または過越度)。

慢性壊死については、門脈高血圧症および腹水が特徴付けられている(腹腔内の流体ピアスヒ)。さらに、これらの症候群の患者では、表在性、顕著な静脈神経叢および血管星および貧血が観察されています。

最後に記載されているすべての症状の発症は、絶対線維症(肝臓置換との肝臓置換)および肝硬変をもたらす。

上記から分かるように、肝機能不全は多数の病理学的プロセスを発表する。残念ながら、これらの多数のすべての変更は、人体の肝臓の特別な位置によるものです - 他の機関やシステムとの密接な相互作用です。したがって、あなたの肝臓を健康に保つことは非常に重要です!

 

肝機能不全の徴候

肝不全 - これは、その組織への急性または慢性的な損傷の結果として、1つ以上の肝機能の違反によって特徴付けられる症状の複合体です。

肝機能不全は急性および慢性に分けられ、それらはそれぞれが3段階に対応する:I - 初期(補償)、II - 顕著な(非対立)、III末端(ジストロフィー)。病気の最後の段階は肝コマにつながります。

この症状複合体の目的は致命的です。だから、症例の半分以上の劇場(雷)肝不全は、毎年2000人のこのタイプの病気から、致命的な結果を持っています。

急性肝機能不全 結果として発生する可能性があります。

  • 重症形態のウイルス性肝炎。
  • 様々な毒の中毒

a)工業的起源(ヒ素、リンなど)。

b)野菜起源(Inible Mushrooms);

c)その他の肝視毒

  • 薬液中毒(男性のシダ抽出物、テトラサイクリンなど)。
  • 他のグループの血液の輸血。

そして他の多くの場合で。

慢性肝不全 多くの慢性肝疾患(肝硬変、悪性腫瘍など)を伴う

劇烈な 肝不全 原因となる可能性があります。

  • ウイルスおよび自己免疫肝炎。
  • 遺伝性疾患(例えば、Wilson-Konovalov病);
  • いくつかの薬を受け取る。
  • 様々な起源の毒性物質(例えば、淡毒素)。

症例の30%における劇肝不全の正確な定義は困難である。

肝機能不全の徴候

症状と病気の経過は、肝障害の性質によって異なります。

急性肝機能不全 すぐに、数時間か日数、そしてタイムリーな治療法では可逆的になる可能性があります。

慢性肝不全 徐々に、数週間または数ヶ月間徐々に発達しますが、アルコール摂取、食道および胃の出血などの要因が、肝コマの発達を誘発することによってプロセスに流れ込むことができます。

肝機能不全の主な症状 食欲、喫煙者のタバコ、吐き気、脱力、作業能力の低下、感情障害などの減少

疾患の長期的なコースで、皮膚の色合いの変化(アース - グレー、黄疸)が注目されている、ビタミン代謝の侵害の兆候(暗闇の中での視力の悪い視力)、内分泌障害、皮膚、出血または出血、腫れ、腹水。生化学的レベルで血液中で多様な変化を割り当てた。

症状:

肝機能不全の段階は無症候性のままであり得る。ステージIIは、臨床症状を特徴とする。臨床的症状は、未吸収性の低さ、作業性の低下、欠陥疾患(吐き気、嘔吐など)、黄疸、出血性免疫、腹水および浮腫の出現。 III段階は、体内の代謝の障害、他の臓器上のジストロフィープロセスの広がり、ならびに肝コマの症状の外観を伴う。

肝昏睡(Hepattern)と彼女の症状

肝コマは3段階に分かれています。

  • プレミア;
  • 脅迫コマ
  • 昏睡。

初期段階では、進行性の謝気、吐き気、黄疸の発達、肝臓の大きさの短縮、および急な生化学的変化が注目されています。

昏睡状態の期間、神経精機障害の発達、思考やメモリの悪化、気分不安定性、ならびに四肢の微妙な振戦(震え)。能動療法はこの疾患のこの段階で有効であり得るが、最も頻繁に深刻な不可逆的な肝臓の変化が段階IIで起こる可能性があり、それはコマ自体をもたらす。

昏睡時代の間に、身体的および心理的感情的な状態(昏迷が交代する)、そしてその完全な損失までの意識の違反の急激な変化があります。肝不全症のこの段階では、四肢が選択され、特徴的な甘いけど肝臓の香りが皮膚から来て、出血や出血が発生します。

肝機能不全の予測

急性肝不全のタイムリーな治療では、予測は好ましいです。

慢性肝不全では悪影響を及ぼしますが、病気は退行(減少)と再発(再び発生)することがあります。

初期段階の肝コマは、コマ療法の期間中、リバーシブルである可能性がありますが、ほとんどの場合、無力があります。

健康管理

肝不全の治療は静止しており、それは臨床像と生化学的指標に基づいて確立されています。

いくつかの方向からなる治療はできるだけ早く実行されなければならない。急性肝不全および肝昏睡の下では、肝臓の自己再生の開始前に臨界期間集約的治療中(数日間)中に患者の寿命を維持することが非常に重要である。

慢性肝不全では、主要疾患および症候療法の治療を提示する。

劇場肝機能不全患者は肝移植を必要とする。

独立した対策

急性肝疾患の治療のための独立した尺度は分類的に禁止されています。症状が検出されると、肝機能不全が直ちに医師に相談する必要があります。

 

急性肝不全の防止

急性肝機能不全 - これは症状の病理学的複合体です。これは、肝臓組織の損傷やその機能の乱れのために発生します。

2つの形態の肝機能不全 - 急性および慢性、ならびに3度のその流れがあり、その結果、肝臓コマが来る結果として、補償された(初期)、非補償(著名)およびジストロフィー(末端)。

致命的な結果は50~80%である肝不全の稲妻(劇症)発達もあります。

肝不全の原因

以下の場合、急性肝不全が発生します。

- ヘビーウイルス疾患の存在下では、C型肝炎、B、E、サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルス、エプスタイン - Barraなど。

- 工業用または植物毒と毒素(ヒ素、リン、二酸化炭素、有毒なキノコなど)で中毒する。

- 薬物の過剰摂取(テトラサイクリン、ファイフルガン、パンダノール、様々な抗生物質、抗けいれん剤および鎮痛剤)。

- 吸い込み血を溢れたとき。

- 伝統医学の手段の虐待(ハーブ - チャーム、カバ、エフェドラ、マーシュミント、そして生物学的添加物)。

慢性肝不全が発生します。

- 進行性の慢性肝疾患(悪性腫瘍、肝硬変、ウィルソン - コウロフ疾患など)

- アルコール依存性と有毒な中毒を伴う。

- 自己免疫およびウイルス性肝炎、脂肪肝硬変、脂肪、結核、胆石疾患など。

- 代謝の遺伝的障害(ガラクトーゼ血症、グリコジェニゼーション)。

肝不全の症状

症状の重症度とそれらの電流は、肝障害の重症度と性質に依存します。原則として、急性肝機能不全は数時間または数日間発症し、眠気、作業能力の喪失、そして進行性の弱さによって表現されます。吐き気、下痢、嘔吐、出血性免疫なども観察されます。

この疾患の長期慢性経過は、代謝障害、食欲不良、地球灰色の皮膚、内分泌障害、体の影響、発熱、倫理の増加、皮膚の増加、皮膚の病変、皮膚の病変(紅斑、血管)スターズ」)、腹水(腹腔内の液体の蓄積)など

肝コマの開発の段階では、肝臓の大きさ、皮膚の出血、神経精神病障害(睡眠障害、思考、モーター励起、視覚的および聴覚的幻覚)の減少があります。

肝不全防止

急性肝障害を防ぐための予防策は、次のようになります。

- アルコール、麻薬および喫煙の完全な放棄。

- 急性肝不全の発症をもたらすことができる薬の受容の制限(利尿、鎮静剤、抗けいれん、鎮痛剤、麻薬薬物)。

- バランスの取れた合理的な栄養(揚げ、缶詰、塩、燻製食品)。

- 健康的なライフスタイルと中程度の身体的努力。

- 急性肝不全につながる疾患の適時処理:肝炎、胃炎、膵炎、胆嚢炎、悪性腫瘍など、ならびに肝保護器の定期的な受容。

- 生化学指標に基づく診断のための定期的な健康診断

- 肝不全の識別が発生した場合の病理学的プロセスの初期段階での入院治療。

肝臓は時計の周りに働き、私たちの弱点、悪い習慣を許容します、

ストレス

、私たちの周りの病気と世界。肝臓はたくさん:それは中和されます

毒素

、食品を消化し、体の恒常性を維持し、すべての作業を大量に行います。

人間の活動による生態学の劣化、分布

ウイルス性肝炎

そして他の感染症

アルコール依存症

そして中毒、食品品質の低下、低テシカルライフスタイルの劣化、そして医薬品産業の発展に伴い、私たちの肝臓への負荷が大幅に増加しました。そして、これがすべて大量に同時に落ちるとき、肝臓は対処しないかもしれません、そして発達のリスクが発展しているかもしれません

肝不全

それはまた、体内の不可逆的なプロセスと患者の死につながる可能性があります。

そう、

肝不全

●肝細胞への損傷や肝臓の侵害によって特徴付けられる病理学的状態、治療能力と塩基性機能の損失は、身体の慢性的な中毒によって明らかにされています。肝不全につながる可能性があります

肝仲間

、つまり、肝臓の完全な故障と崩壊製品への広範な脳損傷。

いくつかの統計!
  • すべての症例の50から80%の疾患が肝機能不全から死亡した。
  • 世界では、毎年は肝不全のために平均二千人の死亡しています。
  • 肝不全の症例の15%で、その発展の原因を説明することは不可能です。
  • 肝機能不全の発症の最も頻繁な原因は、アルコール、薬物およびウイルス性肝炎に対する肝障害である。
興味深い事実!
  • 肝臓には約500の機能があります。 そして1分では、20,000,000以上の化学的反応があります。
  • 実験を行うとき 動物は、肝臓を除去した後、動物は4~8時間正常な状態にあり、1~2日後に肝コマ状態で死亡することがわかった。
  • 肝臓の肝硬変 常に肝機能不全を明らかにします。
  • ボトキン病、またはウイルス性肝炎A 40%の患者の歴史の中で40歳以上の人々が40%の症例で存在する人々は肝不全につながります。ウイルス性肝炎およびそれが子供の年齢の疾患であると考えられています。これは非常に簡単に簡単に移されます(風検、風疹、スカーレントンなどに等しい)。
  • ウイルス性肝炎 妊娠中の女性では、男性や除去されていない女性、ウイルス性C型肝炎がまったく現れないが、20%の肝機能不全で20%目が末端に終了します。
  • この一見普通の薬のようなレセプション パラセタモール 肝機能不全の稲妻の流れ(劇症肝不全)の発達をもたらす可能性があります。そして多くの国でのパラセタモールは、寒さの寒さとorviで大量の投与量を取り込むことが慣例です。
  • それはほとんどの人が結果として死ぬことは肝不全からです 中毒有毒キノコ (淡い払い戻し、ミュームなど)。
  • ほとんどの場合、成人の肝機能不全、症候群の発生のための他の理由に加えて、事実が明らかにされています。 アルコールの乱用 .

肝臓の解剖学

肝臓

- 腹腔の右上部、または右の低社会の中に位置する不対体。肝臓は最大の内陸分泌物です。

肝臓の特徴:
  • 重量 - 約1.5 kg、
  • フォーム - ナシ、
  • 成人の通常の肝臓寸法:
    • 斜線の長さは最大15 cmです。
    • 右株の長さ - 11.0-12.5 cm、
    • 左ローブの長さ - 6-8 cm、
    • 高さ - 8-12 cm、
    • 厚さ - 6-8 cm、
  • 肝臓エッジ - 滑らかな、
  • 一貫性 - ソフト、
  • 構造 - 均質な、
  • 表面 - 光沢があり、滑らか
  • 茶色
  • 腹部臓器を制限する環状漿液殻で覆われています。
  • それは(回復)を再生することができます。

区別する

肝臓表面:
  • ダイヤフラムの表面 - ダイヤフラムの形に対応します。
  • 内臓 (当局に直面している) 表面 - 周辺当局に行きます、
  • ニスニーエッジ - 鋭いコーナーで
  • Verkhnesey地域 - 愚かな角度の下で、丸みを帯びた。

鎌状赤肝靭帯の助け、2つの長手方向および横方向の溝があると、肝臓はに分かれています

シェア
  • 右株
  • 左シェア
  • スクエアシェア
  • テールフラクション

るつぼ靭帯の円形束は円形の束であり、それは子宮内の胎盤と果実と組み合わされた変換された臍の静脈である。

肝臓の正方株式と尾の株式の間、右縦溝の中で、構造を含む肝臓のゲートがあります。

  • 肝動脈、
  • ポータル静脈
  • 胆管、
  • 神経およびリンパ管血管

肝臓の再生

肝臓は、損傷した後に構造を完全に回復させることができる臓器であり、すなわち再生することができる。肝細胞の70%の敗北でさえ、それはその通常の体積の前に回復することができます。彼らが彼らの尾を「成長」すると、同じ再生がトカゲで起こります。

肝臓の回復は肝細胞を増殖させることによって起こる(成長およびそれらの数を増やす)は、これが今まで起こるのに対し、科学者は知られていない。

肝臓再生率は年齢に直接依存します。子供の中では、体の回復率とそれが高齢者よりも復元された量です。再生はゆっくりと起こります。そのため、この期間は2~4週間、そして高齢者の1ヶ月から再生の速度と量はまた、その損傷を引き起こした個々の特徴と疾患によって異なります。

肝臓の回復は、肝炎の発達の原因を排除し、それの負荷を減らし、そして正常な量の有用な栄養素の体に入るときにだけ可能です。

活発な感染過程の存在(ウイルス性肝炎)の場合、肝臓は回復されません。

肝臓の構造

  1. 静かな殻 - Perjun。
  2. 繊維殻 - 結合組織の薄い枝が通過しているカプセル。彼らは、ロビーのための肝臓の実質(特別な機能構造または殻なしの臓器を含む体の一部)を共有しています。
  3. 肝ローブ - 構造的および機能的な肝臓単位、そのサイズは約1mm、肝臓は約半百万を含んでいます。
  4. クラゲ細胞 - スターマクロファージ肝臓、免疫細胞は肝スライスキャピラリーの大量に位置しています。保護肝機能を実行する。
肝臓スライスの構造
  • 中央ソルカランプ - 肝臓のスライスの中央にあります。
  • 肝細胞 - 肝臓の分泌機能を実行する肝細胞、常に胆汁が生産されます。肝細胞は2層の肝線ビームに配置されています。肝細胞は胆管と胞子内療法の毛細血管の間に位置しています。
  • 胆汁加工します - 肝線ビームの間に位置し、肝細胞からの胆汁が胆汁の動きに入る。
  • 内毛細血管または正弦波 - 化合物が肝細胞に入射し、それらから処理される血管。
血管肝臓
  1. 門脈および肝動脈 - これらの血管を通して、内臓からの血液は肝臓に入り、肝臓内の血流の速度は大幅に遅くなり、これは完全延伸器官に寄与します。
  2. InterDollakovaya船は、インターシドルク胆管とともに、相互作用肝臓のトライアドを形成します。
  3. 感情船;
  4. 内血管または正弦波。
  5. 中央ウィーン - 肝スライスの正弦波から血液を集める。
  6. 集団船または小嚢の船舶、
  7. 肝ウィーン - 下部中空静脈への血液。
肝臓の胆管
  • 胆汁移動 - 肝細胞の間には殻があり、それらの胆汁を集めることはありません。
  • インタードルト胆管;
  • 周り線胆管;
  • 集合的な胆管;
  • 胆管胆管;
  • 胆嚢、胆汁ダクト胆汁からバブルダクトを通って落ちると、胆嚢は胆汁のための一時的なタンクであり、そこで防御され、「脂っこい」。 50~80mlの胆嚢の体積。
  • 全体の雄栓管は胆嚢と肝ダクトを十二指腸の電球で接続します。ここで、食品を消化するために胆汁が必要です。

胆汁の組成

日中、肝臓は巨大な量の胆汁を割り当てられ、1リットル以上の1リットル以上。

胆汁の主な機能

- 腸ミセルの乳化のため、腸内脂肪の消化

胆汁ミセルは、コロイドの一部であるイオンに囲まれた胆汁成分の粒子である。

胆汁が起こる:
  • 若いまたは肝胆胆汁 - 胆嚢を迂回して、肝臓から直接割り当てられている、黄色がかったわら色があります。
  • 成熟しているか泡の胆汁 ●胆嚢から放出され、透明なダークオリーブ色があります。胆汁の巨乳の泡では、液体が吸収され、粘液(ムチン)が区別され、したがって胆汁が粘性になり、濃縮される。
  • 基礎胆汁 - 十二指腸、黄金の黄色の色、透明に入る青と成熟した胆汁の混合物。
胆汁に含まれるものは何ですか?
  1. 水 - 胆汁中では、水の一部は約97%で、胆汁の主成分はそれに溶解した。
  2. 胆汁酸
    • ハイドールおよびマモノ酸シコール酸 - 原発性胆汁酸
    • グリコールおよびタウロコロホール酸(アミノ酸を含む化合物)、
    • デオキシコールおよびリチュル酸(二次胆汁酸は腸管微弾性の作用の下で腸内に形成される)。
    胆汁酸は肝細胞中のコレステロールから形成される。胆汁では、それらは塩やアニオンの形であります。胆汁酸の役割は、腸内の脂肪および脂肪酸およびトリグリセリドの消化および吸引が大きい。胆汁酸の一部は腸内に吸収され、再び肝臓に入る。
  3. 胆顔料: 胆汁顔料は、脾臓のヘモグロビンおよびナブレル細胞中に形成される。任意の赤血球は、赤骨髄(赤血球)に形成され、脾臓で破壊され、それらの小さな部分は肝臓に形成されます。赤血球には、酸素原子と二酸化炭素を転写するヘモグロビン、すなわち組織中のガス交換が含まれています。赤血球の破壊後、リサイクルヘモグロビンの問題は価値があります。胆汁顔料 - ヘモグロビンの崩壊の中間生成物は、胆汁の助けを借りて体に由来する。これらの顔料は黄色、緑、茶色の胆汁で塗られています。また、酸素との結合後、尿(ウロビノーゲン)および糞便(ステルヒョビリノーゲン)がわずかに染色した。
  4. 肝リン脂質(レシチン) - 食物に付属のリン脂質の合成によって形成されます。膵臓酵素がそれらに作用しないため、普通のリン脂質とは異なり、胆汁酸と一緒に変わらずに脂肪の消化に関与しており、部分的に吸収されて肝細胞に入り、次いで胆嚢中に入ります。
  5. コレステロール - 胆汁は遊離形態またはそれから合成された胆汁酸の形態である。食べ物で体に入る。腸内の脂肪の消化に参加します。
  6. イオン:
    • ナトリウム、
    • カルシウム、
    • カリウム、
    • 塩素、
    • 重炭酸塩
    イオンは食事と一緒に血液と肝臓に入ります。それらの主な役割は、細胞壁の透過性を改善すること、ならびにイオンが小腸のミセルに含まれることである。それらのために、賑やかな気泡における胆汁からの水の吸収、ならびにその濃度、ならびに腸壁の栄養吸引力の改善。

胆汁中にも免疫グロブリン、重金属、および環境から落下するエイリアン化合物が含まれています。

胆汁ミセルの概略図

基本的な肝機能 - ホーム研究隊

  • 胆層 - 胆汁は腸内の分裂と吸引促進を促進します。
  • 毒素および他の異物の中和 外部から来て、それらを無害な物質に変換し、それは順番に尿を伴う腎臓によって導き出されます。これは肝細胞における化学反応(Bio翻訳)の助けを借りて起こります。生体内変換は、タンパク質、イオン、酸および他の化学物質を含む化合物によって行われる。
  • タンパク質交換への参加 - タンパク質分子の崩壊産物からの尿素の形成 - アンモニア。アンモニアの量が増加した状態で体の毒になります。肝臓の尿素は血液に入り、次いで腎臓で除去されます。
  • 炭水化物 - 血液中に過剰のグルコースを用いると、肝臓はグリコーゲン - グリコーゲン性の反応を合成する。肝臓、ならびに骨格筋は、グリコーゲンストックのためのデポーです。グリコーゲン体中のグルコースがないと、グルコースに形質転換されたものである。グリコーゲンは、筋骨格系の運転のための体内およびエネルギーの中のグルコースのストックです。
  • 脂肪交換への参加 - 体内の脂肪が不足していると、肝臓は炭水化物(すなわちグリコーゲン)が油脂(すなわちグリコーゲン)が油脂(トリグリセリド)に合成することができる。
  • Spree Productsヘモグロビンの処分 それを胆汁顔料に変換し、それらを胆汁で持っていくことによって。
  • 喧々ごうごうたる 妊娠中の胎児。肝臓は血液凝固因子の形成にも関与しています。
  • 過剰ホルモンの破壊と処分 、ビタミンおよび他の生物学的に活性な物質。
  • いくつかのビタミンおよび微量元素のためのデポ ビタミンのようなもの 12 、A、D。

肝機能不全の原因と病因

段階における肝不全の発達のためのメカニズム

  • 影響 不利な(肝毒性)因子 肝細胞膜 - 肝細胞。
  • 肝細胞から始まる 酵素 誰が肝細胞を破壊する(消化)し続ける。
  • 免疫システムは割り当て始めます 自己免疫抗体 それらを完全に破壊する肝細胞(肝組織の壊死)。
  • このプロセスの分布 他の肝細胞に。
  • 肝細胞の70~80%が発生するにつれて発症する 肝不全
  • 完全または部分的な 肝機能の喪失 .
  • 長いプロセスで - が形成されます 吻合 (損傷を受けた領域を迂回し、損傷を受けた船舶、保存された血管を組み合わせる)(肝臓血管が接続されています)。これらの吻合を通して、血液が肝臓に入ることはなく、肝臓の回収のための機会が減少します。
  • 代謝性アシドーシス - 肝臓によって加工されていない毒素の血液、それらとの敗北、それらをすべてのシステムおよび組織の敗北、おそらく脳に損傷を与える。
  • 全ての代謝過程の違反 体内では、肝臓がグリコーゲンを合成し析出させ、尿素を形成し、体からアンモニアを除去することを抑制します。
  • 胆道系の違反 - 停滞胆汁(またはコレステシス) それは大量のビリルビンの血液に入ることが明らかにされ、それはすべての系、臓器および組織に対する毒性アレルギー反応を有する。この場合、肝臓が大きくなる可能性があります。
  • 肝性脳症 - 脳の減衰製品の敗北。
  • 肝昏睡 - 中枢神経系の大きな部分の敗北は、しばしば不可逆的なプロセスです。

肝不全の原因

肝障害症候群につながる可能性がある疾患 この病気の発達の原因 肝臓で何が起こりますか?
肝臓の肝硬変
  • アルコールの乱用。
  • 慢性ウイルス性肝炎。
  • 毒素、毒、化学薬品、重金属、塗料およびワニスなどで働く。
  • 多くの薬の受容(特に長い):
    • 非ステロイド系抗炎症ファンド (パラセタモール、鎮痛剤、ニメージドなど)、
    • 抗生物質および抗ウイルス薬 (アミノグリコシド、テトラサイクリン、抗結核薬、エイズの治療のための抗レトロウイルス薬および他の多くのもの)
    • シトスタチコフ (自己免疫疾患および癌の治療のための準備)
    • どれか 他の薬。
  • 麻薬薬の使用 前駆体(薬物合成のための原料)および心理的薬物。
  • 胆道系の病気: 胆嚢炎、胆道のジスキネジア、胆道疾患。
  • 染料、防腐剤、味覚増幅器の頻繁な使用、 食品業界では瞬間に広く使用されています。
  • 乱用 脂肪、揚げ、鋭く、塩漬けや燻製食品。
  • 有毒なキノコを食べる (淡い降伏、ミュームなど)。
  • 一般的な感染症 (敗血症、HIV、インフルエンザなど)。
  • 自己免疫疾患 - 免疫感が彼ら自身を認識し、それ自身の細胞を打つ病気。
  • 先天性肝臓病理学 (先天性ウイルス性肝炎、先天性結核症、血液または胆管血管障害)など)
  • 他の肝臓の病気 適切な治療がない場合、肝臓への損失の存在、特に食事療法の違反の存在。
肝硬変の発生過程は長い 時々去年の年。肝毒性因子の作用の下で、肝細胞の部分的な破壊は絶えず起こりますが、肝臓の再生機能のおかげで、肝細胞は部分的に回復しています。毒性要因の長期的な絶え間ない影響で、自己免疫プロセスが接続されているとき、肝細胞の肝材料が変化します。同時に、肝布は徐々に結合組織(特殊な機能を持たない)によって置き換えられ始めます。接続組織は、門脈(門脈高血圧症)内の圧力を増加させ、その結果、ポータル静脈(門脈高血圧症)の圧力を増加させ、その結果、腹腔間の血管吻合の外観、腹腔内の流体の外観(腹腔内)脾臓の増加は脾腫です。肝臓はサイズが減少し、収縮し、肝機能不全症候群が見えます。
ジストロフィー 肝臓(肝症):
  • 実画子肝臓ジストロフィー
  • 肥満、
  • 脂肪や炭水化物で過食されています
  • 糖尿病
  • アルコール依存症、
  • 消化管の疾患、
  • 不合理な食品
  • 断食、アノレキシア、ブリミア、
  • バリエア、弱気、犬、ラクダなどを食べる。
過度の脂肪の肝臓への入院(炭水化物の肝臓の増加、グリコーゲンコストの強化)または肝臓からの脂肪を出ることの困難さ(タンパク質の欠如、肝臓の酵素作業の侵害)の沈着をもたらす」肝細胞の細胞質における追加の「脂肪(トリグリセリド)。脂肪は蓄積し、徐々に肝細胞を破壊します。脂肪組織は肝生地を徐々に置き換え、それは肝機能不全症候群につながります。
  • 実質メンタト蛋白質肝臓ジストロフィー
  • タンパク質交換の違反、
  • タンパク質処理のための肝臓酵素の先天性欠如、
  • 糖糖尿病および他の内分泌疾患、
  • アルコール依存症、
  • ウイルス性肝炎
  • コレステシス(肝臓の汚れた星)、
  • 感染症における非分散
  • 低刺激とアビタミノ症、
  • 薬物、薬物、有毒真菌、毒物、化学物質などの受容の結果としての殺害。
3種類のタンパク質肝臓ジストロフィーが区別されています。
  1. 粒状ジストロフィー 肝臓 - 肝細胞の細胞質における「余分な」タンパク質の沈着は、水肝細胞の増加のためにサイズが増加します(浸透水分子を有するタンパク質分子)。このプロセスはまだ可逆的です、それはかなり頻繁に見つかりました。
  2. ヒドロピック肝臓ジストロフィー - タンパク質肝臓の欠如のために、流体肝細胞の細胞質における蓄積が観察される。過剰の流体は細胞質液胞内で製造される。この場合、肝臓はサイズが増えています。長期間の方法で、肝細胞が破壊され、肝臓のビリーナージストロフィー、そしてその壊死が発達し、そしてその結果として肝機能不全が生じる。
  3. ヒアリン - ドリップジストロフィー それはアルコール依存症の結果として発達し、過剰なプロテインを含むアルコール減衰生成物はヒアリン牡牛座(マロリー牡牛座)を形成する。このヒアリンは肝細胞に蓄積します。この場合、肝細胞は流体を失い、そして結合組織を製造し始める。この段階では、肝硬変が可能です。ヒアリンはまた肝細胞壁を破壊することができ、その壊死につながります。いずれにせよ、肝機能不全は早い後間または後に発展しています。
  • 実質炭水化物肝臓ジストロフィー
  • グリコーゲンの交換の違反、
  • 糖尿病
  • グリコーゲンとの反応のための酵素の欠如
  • 低刺激とアビタミノ症、
  • アルコール依存症および他の種類の肝臓中毒。
グリコーゲンは肝細胞の細胞質に正常に沈着する。炭水化物ジストロフィーの開発において、グリコーゲンは細胞質に蓄積されていないが、肝細胞核では蓄積されていない。この場合、肝細胞は大きさが著しく増加する。長期的な方法で、肝細胞の死は起こるか、または組織を接続する(肝硬変)。エクソド - 肝不全。
  • 間差肝臓ジストロフィーまたは肝臓アミロイドーシス
  • 慢性感染症(結核、梅毒、骨髄炎など)、
  • 免疫系疾患
  • アミロイドの形成への遺伝的素因
アミロイドーシス - 免疫系の作品の違反に関連する全身性疾患は、肝血管および胆汁ストロークの壁におけるアミロイド(不溶性タンパク質)の沈着によって特徴付けられる。アミロイドは、免疫細胞:血漿細胞、好酸球、免疫グロブリンなどで産生される。圧縮された肝臓血管は完全に働くことができません、肝臓に停滞した胆汁、門脈の高血圧症(門脈内の圧力の増加)、そして次に肝機能不全があります。
肝炎 - 肝炎
  • ウイルス性肝炎A、B、C、D、E、F。
  • アルコール依存症、
  • 有害物質や要因の肝臓への影響
ウイルス性肝炎の病因は非常に複雑である。しかし免疫感は肝細胞を敗北するのに主な役割を果たしています。ウイルス性肝炎AおよびEを用いると、免疫はウイルスからの肝細胞の放出に寄与し、次いでウイルス性B型肝炎、およびF免疫がウイルスと一緒に感染した肝細胞に影響を与える。そして特別な免疫グロブリンが産生されると、免疫は依然として肝細胞からウイルスを表示し、回復が来る。全てのウイルス性肝炎からの回復は、他の肝毒性因子を排除する場合にのみ可能であり、そうでなければ慢性肝炎、壊死または肝硬変が発生し、そして結果は肝機能不全である。ウイルス性C型肝炎(専門家は「愛情のこもった殺人者」と呼ばれる)で、その変動性のためにウイルスの排除は起こらない。そしてこの疾患の結果は慢性肝炎、肝硬変または肝癌、そして次に肝機能不全です。アルコール性、薬剤、有毒性肝炎は同様の開発メカニズムを持っています。肝細胞 - 肝炎が起こる肝細胞を部分的に破壊する肝毒性因子。その後、自己免疫プロセスが結合されます。長期間にわたって、肝壊死および肝不全を発症することが可能である。
肝臓がん
  • 腫瘍疾患への遺伝的素因
  • ウイルス性C型肝炎、
  • 他の癌腫瘍からの転移>
  • 肝臓上の発がん物質への長時間曝露
癌細胞は増殖し、肝細胞を置換または絞ります。同時に、細胞への損傷、胆汁静脈の系における胆汁の流出の中断、肝静脈(門脈高血圧症)における胆汁の流出の破壊のために、肝臓は徐々にその機能を失います。癌細胞を有する肝細胞の破壊において、破壊された細胞からの多数の減衰生成物が区別され、それはさらに中毒に寄与する。
肝臓の寄生虫疾患
  • エキノコッカル嚢胞
  • 胆道ジャディア、
  • 肝臓Toxocamos。
Helmintes(ワーム)肝臓に入る、そこに住んで、成長し、繁殖する。それらの量と寸法が大幅に増加すると、肝臓の胆汁の停滞に貢献し、肝臓の血管を絞り、門脈内の圧力を上げ、それらの毒素は肝細胞に作用し、それらを損傷します。長流量では、肝不全が可能です。エキノコッカスの存在下では、嚢胞全体の播種とともに嚢胞を破壊することができ、それは急性肝不全につながる可能性があります。
循環疾患  
  1. 門脈高血圧症の肝原因:
    • 肝臓の肝硬変、
    • 肝臓がん、
    • エキノコ腔症、肺腔症
    • ポータルと下部中空静脈の間の吻合の存在
    • 肝臓血管の先天性病理
    • 静脈瘤、大規模な火傷。
  2. ポータル高血圧の原因 - 門脈の問題点血管:動脈瘤(血管血管用突起)、アテローム性動脈硬化症、狭窄(血管の狭窄)。
  3. ポータルHyperTEnsionsのサブネシティ事例 - 下部中空静脈の系を通る肝臓からの血液の流出の問題。
門脈高血圧症では、血管循環および肝臓スライス中の血管吻合が妨げられ、その結果、ポータルと下部中空静脈との間に血管吻合が形成され、肝臓内の血液が吻合を通過する、肝臓のトリッカーは静脈の結果として乱されます。肝細胞の壊死および肝不全の壊死を発症することが可能である。肝臓の問題に加えて、門脈の高血圧症、ポータルシステム内の静脈瘤、ならびにリンパ系の過負荷が腹腔系の過負荷に加えて、腹腔からの液体を完全に収集するのを止めます。門脈高血圧症の合併症が開発されました:
  • 腹腔内の腹水の腹水の蓄積、胃が大きくなり、腹部の液体の量は最大5~10リットルに達します。
  • 食道の静脈瘤からの出血 - 患者の死につながる可能性があります。
  • 脾腫galyaまたは脾臓の増加はその機能の違反を伴う。

また、肝不全が耐えることがあります

外出の理由:
  • 低積またはビタミン症、
  • 慢性腎不全(CPN)、
  • ホルモン疾患
  • 貧血を含む体内の酸素の欠如、
  • 大量の血液損失
  • 不適合血液型の輸血
  • 腹腔内の外科的操作

肝不全の種類

鋭く慢性的な肝不全があります。

急性肝機能不全

急性肝機能不全

- 急速な肝障害の結果として発生する肝不全の種類。この症候群の臨床写真は非常に迅速に(数時間から8週間まで)発展し、またすぐに肝脳症および昏睡につながります。

肝機能不全の発達を軽くすることも可能であり、これは中毒毒、化学薬品、薬物などでより多くの頻繁に起こる。

急性肝不全につながる可能性がある原因:
  • 重い流れを伴うウイルス性肝炎
  • 特にアルコールとの薬物の受容
  • 大量の血液損失およびDVS症候群(血管凝固系の違反による血管血管血液凝固、または顕著なイキクリック化症候群の違反による血管血液凝固症は、患者の死につなげる可能性があり、蘇生活動を必要とする)、
  • 不適合血液型の輸血
  • 中毒有毒キノコ、
  • 農薬による中毒
  • アルコール中毒、
  • 肝血管の急性循環障害、そしてバーニーと下静脈のシステム
  • RIPエキノコッカール嚢胞およびその他の一般的なセラタイト肝疾患、
  • 腹腔に及ぼす操作上の介入、
  • 脱水障害の障害のある水 - 塩バランス、腹腔から大量の液体を排出する。
  • 急性または慢性腎不全(OPNとCPN)、
  • 一般的な感染過程や重度の脳病変の結果として生じる多機不全の症候群の1つとしての肝不全の症状は、生体臓器の拒絶(肺、心臓、腎不全、脳腫脹、腸間麻痺、および)によって特徴付けられる。だから、
  • 治療対策および体制の非遵守の場合、治療対策および体制の存在下、肝臓への悪影響のさらなる要因の存在(例えば、アルコールを服用する) - 肝有毒薬などを受ける食事療法との複雑な。
急性肝不全の発展のためのメカニズム:

開発の原因に応じて、区別します

急性肝不全の形態:
  • 内因性または肝細胞形態 - 肝毒性因子の影響の結果として肝細胞が損傷を受けたときに生じる。それは急速壊死(または死にかけている)肝細胞によって特徴付けられます。
  • 外因性 - 肝臓および/または肝外血行障害の結果(ポータルおよび低血圧のシステム内)、ほとんどの場合、肝臓の肝硬変の結果として開発する。同時に、有毒物質を持つ血液は肝臓を通過し、体のすべての臓器やシステムに影響を与えます。
  • 混合型 - 肝細胞と血管因子の両方にさらされると、肝臓作業。

急性肝不全の発症後、環境から来る、または代謝の結果として形成されるすべての毒素は​​、生物全体の細胞に悪影響を及ぼす。脳の挙動に伴い、肝性脳症がやってくる、次に昏睡と患者の死です。

急性肝機能不全 - 身体の非常に厳しい状態で、即時消毒療法を必要とする。

病気の予測

- ほとんどの場合、肝臓生命機能を回復する可能性は、肝臓の再生への肝臓の能力(その代表的な能力)、治療対策の開始前の時間、脳の病変の程度および排除の程度によって異なります。肝毒性要因急性肝機能不全自体は可逆的プロセスです。そして肝昏睡からの症例の10~15%の症例しか出ません。

慢性肝不全

慢性肝不全は肝機能不全の種類であり、これは肝毒性要因(2ヶ月から数年まで)の長い(慢性的な)効果で徐々に発症する。

それは、肝臓および胆道系の慢性疾患の悪化の背景に対する症状の緩やかな発達を特徴とする。

慢性肝不全の原因:
  • アルコール依存症、
  • ウイルス性肝炎、特にINとC、
  • 肝臓の肝硬変、
  • いくつかの薬の長い受容
  • 肝腫瘍、
  • 寄生肝疾患、
  • 胆道および胆道疾患のジスキネジア、
  • 肝症(肝臓ジストロフィー)、
  • 糖糖尿病および他の内分泌疾患、
  • 慢性感染症(梅毒、結核)、
  • 自己免疫疾患
  • 貧血や他の血液病気、
  • その他の病気と条件
慢性肝不全の発達のメカニズム:

急性肝不全と同様に区別する

フォーム:
  • 外因性 - 肝細胞の病変と壊死は徐々に起こり、細胞の一部が再生されますが、悪性因子の影響を続けると、食餌肝細胞が続く。
  • 内因性 - 肝臓の血液循環の違反、
  • 混合された フォーム。

慢性肝不全では、補償肝機能がより発展している、すなわち、肝臓はそれらの細胞の一部を復元する時間を有し、それは部分的にそれらの機能を実行し続ける。しかし、肝臓では利用されていない毒素は血液に落ち、体を慢性的に毒する。

追加の肝毒性因子が追加の肝毒性因子(肝細胞再生能力の喪失)を有する場合、肝性脳症が発達し、さらなる昏睡および死亡することができる。

慢性肝不全で脳障害および昏睡を引き起こす可能性がある要因:
  • アルコール消費量、
  • 独立した薬
  • 食事療法の侵害、多数のタンパク質と脂肪を食べる、
  • 神経ストレス
  • 一般的な感染過程(敗血症、インフルエンザ、メニンコミア、チキンポックス、結核など)
  • 妊娠、出産、妊娠中断、
  • 脱水、
  • 腹腔の操作など。
電流 -

ヘビー。肝機能不全を増やすと、患者の状態は徐々に悪化している。

この疾患には緊急の適切な治療と消毒が必要です。

予測:

肝性脳症の症例の50~80%で、患者の死が来る。補償された慢性肝不全で、肝臓の回復は、肝毒性要因と適切な治療法を排除する場合にのみ可能です。多くの場合、その初期段階での慢性肝不全は無症候性に進み、診断はこれらのターゲティング調査に基づいてのみ入れることができます。これが疾患の診断および治療の原因であり、それは回復の可能性を大幅に減少させる。

写真:

肝硬変に罹患している患者の肝臓薬。肝臓のしわが小さく、サイズが縮小されている、肝臓の血管の延長があります。肝布はすべて結合組織で発芽しています。

鋭利な肝不全と慢性肝不全の違いは何ですか?

基準 急性肝機能不全 慢性肝不全
開発時刻 数日から8週間から。 2ヶ月から数年の間。
開発機構 肝組織の急速な壊死または肝臓の血液循環の障害の障害の結果として開発された。 肝壊死は徐々に起こり、損傷した細胞のいくつかは再生成する時間を有する、肝臓はその機能を部分的に補償することができる。それはまた血行の段階的な障害を伴って開発するかもしれません。
肝臓の病変の程度 すべての肝細胞の80~90%以上の速い病変。 肝細胞の80%を超える緩やかな敗北。慢性肝不全はほとんど常に植物性高血圧症の症状の発症に貢献しており、門脈上の不全の急性流動は必須の症状ではない。
切断フロー この病気の経過は非常に深刻な、慢性肝不全よりも重いです。 初期段階における重症の流れは、無症状の流れである可能性があります。
for 予後は不利であり、しばしば肝性脳症を発症し、次いで昏睡状態である。しかし、このプロセスはタイムリーな医学的措置と可逆的であり、肝毒性の要因を排除します。 予測は好ましくない、タイムリーな治療や誘発要因の排除がない場合、それは早期または肝脳症に対する遅れにつながる。慢性肝不全は不可逆的なプロセスです。治療は肝コマの発症を防ぐことを目的としています。
 

肝機能不全の症状

症状のグループ 症状 マニフェストとして 原産のメカニズム
シンドロームコレスサザ 黄疸 黄色の色合いの皮膚と目に見える粘膜の着色:緑とレモンからオレンジへ。投棄された黄疸の人々は、特に眼球の略奪に粘膜に顕著になることができます。 肝臓からの胆汁流出の違反に関連した胆汁症候群これは、胆道の絞りと損傷を受けた肝細胞が胆汁を撤回することによるものです。この場合、ヘモグロビンビリルビンの崩壊の生成物は胆汁や糞便で排泄されない。血中では、胆汁色の全組織の染色を提供する大量の胆顔料(ビリルビンとビリバージン)があります。しかし、糞はSterkobilinで染色を奪われました。血の過剰なビリルビンは腎臓を除去しようとしていますが、尿中の胆汁中の胆顔料の含有量が増加し、その結果としてのより集中的な染色があります。ビリルビンの増加量はまた、皮膚に対して毒性アレルギー効果を有し、それはかゆみの発達に寄与する。
カラを飾る Calは、白とベージュまでの明るい色を獲得します。
ダメージ尿 濃いビールの色合いと比較して、尿色が暗くなる。
かゆみの肌 コレステシスの存在感が存在する患者は体全体にかゆみを伴い、発疹はできないかもしれません。
右次の痛みの痛み 肝不全で必須の症状ではありません。食事、摩耗、またはスパメイン後に痛みがあるかもしれません。 脊椎血管の閉塞のために、右心肺の痛みが生じます。同時に、胆汁が動くとリーリー神経を圧迫します。
失一性疾患 食欲、嘔吐、スツール障害、減少と倒錯者。 吐き気と嘔吐は食物摂取量と関連しています。下痢の形で、1日3回以上のスツール障害。食欲は悪い、食事から拒絶するまで。一部の患者は、IneSible(土地、チョーク、髪の不適合な食品など)を試してみたいという願望を持っています。 消化の破壊は、肝臓が脂肪消化に参加することができないと関連している。食欲の減少はまた、肝壊死の背景に対して発生する神経系と中毒の敗北の兆候であり得る。
非分散症状 体温、脱力、倦怠感、関節の痛み(Arthallgia)、食欲不振を増やす。 体温は多数に増加したり、一定の皮肉骨格を持ち運ぶことができます(最大38℃)。弱くふりかけや患者に就寝させる弱さと不整合。関節の大部分またはすべての群の関節の中で関節。 不適切な症状は、肝臓組織の崩壊の血液に入ることの結果として発展しています。急性肝不全で、これらの症状は慢性的な形よりも顕著です。また、中毒はウイルス性肝炎を決定することができ、その場合、破壊された肝臓の毒素だけが血液に入るだけでなく、ウイルスのバイタル活動の間に毒素も際立っています。
肝臓のサイズを変える 肝臓の増加(HepatomeGaly) 肝臓のこれらの変化は、腹部の触診を使用して医師が決定することができます、ならびに追加の研究方法を実施するとき。 肝臓の増加は、肝臓血管の循環障害、胆汁中の循環性疾患、肝症の存在、ならびに腫瘍、嚢胞、膿瘍、結核などの頻繁な症状である。
レッドカバー肝臓 肝布が結合組織によって完全に交換されたときに肝臓の減少が肝臓の肝硬変において観察される。
ポータル高血圧症症候群 腹水 胃は大きく大きくなり、妊娠を思い出させます。 腹水 - 腹腔内の流体の蓄積その開発はリンパ管の違反と関連しており、それは肝臓増強肝血管におけるそれらの絞りの結果として発達する。リンパ系は軟組織中の流体の排水に寄与する。
血管の星 血管星は血管の拡大で、外部からクラゲに似ています。腹部の前壁と肩の上に現れる。 血管アスタリスクは門脈から逸脱する延長された船舶です。門脈高血圧症の背景に対して、吻合は現像しています - それらの間でより大きな静脈を組み合わせる追加の(異常な)血管。したがって、身体は乱れた血液循環を回復させようとしています。
脾腫 - 脾臓の増加 この症状は、腹部の触診と機器の研究方法によって決定することができます。 脾腫は、血液鉱床である脾臓の血行循環障害のために発生します。ポータルと下部の中空静脈のシステムから賑わっています。これらの血管内の圧力が上昇すると、より多くの血液が脾臓内に堆積される。また、脾臓はいくつかの真菌機能、特に赤血球の破壊とヘモグロビンの利用を担います。
食道の伸長静脈からの出血 血まみれの内容物(または「コーヒー接地」)の嘔吐があり、時には血液残渣が糞便中でのみ検出されます(melen)。それは鋭いまたは慢性的な起こります。血液損失の量も個別に異なります。単離された血液が明るい緋色のとき、気泡を持つ肺出血とは区別する必要があります。それは血液を伴う危険な誤嚥です(肺に入る血液は窒息しています)。 食道の静脈は門脈高血圧症の背景に拡大します。常に長い伸長容器はそれらの移動性と透過性を失います。したがって、出血が発生します。出血はまた血液凝固の違反に貢献しています(そのうちの1つがいくつかの凝固因子の合成である)。
肝性脳症 神経系への違反
  • めまい、
  • 無気力
  • 睡眠障害、
  • 混乱や意識の喪失
  • 不注意、
  • メモリの削減
  • 阻害
  • 「心を壊す」、
  • 興奮性の向上
  • リリウム、
  • 痙攣
  • 動きの調整の違反
  • 不安、無関心、うつ病など。
機械的および毒素はその機能不全のために肝臓で中和されず、そして脳の構造に影響を与え、脳障害が発生します。脳のさらなる敗北は肝コマにつながる可能性があります。
肺症状 息切れ、咳 患者は呼吸の苦情、その増加(大人のために休息で20分以上)。呼吸困難は、最初に物理的な努力の間にそれ自身を現れ、そしてそれから平和中、特に横たわっている地位で。睡眠中に、急激な呼吸の攻撃があるかもしれません(患者は苦しみの恐れを発症します)。呼吸を和らげるために、患者は座っている強制ポジションを占めています。泡と出血のある痰を伴う咳もあるかもしれません。 肺症状の外観は肺浮腫の増加と関連しています。肺の上昇 - 肺血管の血流これは、肝障害の結果としてのタンパク質代謝の違反によるものです。血液は単なる血球の船の壁を通るだけで始まります。この症状の発生は生命にとって危険ですが、肺胞を充填するとき、流体は完全に呼吸止めが可能です。
循環障害 動脈圧力、心臓不整脈を強化する。 140 / 90mm rtを超える血圧の増加アート。動脈高血圧症はまもなく低血圧、90/60 mm Hg未満の減圧によって減少する。アート。心臓不整脈は、最初に徐脈(1時間あたり60ショット未満)の​​形で明らかにされ、次いで頻脈の形で(1時間あたり90枚以上のショット)。 一般的な血液循環の違反は門脈高血圧症と関連しています。浮腫と腹水がある場合、大量の液体は血流を残し、柔らかい組織に入ります。これにより血圧が低下します。心臓の作業は血流のこれらの変化に関連しているため、不整脈が現れます。
アピーロト 筋力の弱さ 筋肉が小さくされているため、弱い、弱い。患者は最も単純な身体的な運動でさえも満たすのが難しいです。 筋肉萎縮はグリコーゲンの欠如と関連している - 筋肉質の主なエネルギー源。グリコーゲン中のグルコースの形質転換は肝臓内で起こり、そしてグリコーゲンの肝機能不全においては実質的に合成されていない。グリコーゲンを使用した後、骨格筋の萎縮は徐々に成長しています。
血液凝固障害 出血 鼻出血、出血性発疹(ブライズのような)など、食道の拡張静脈から出血します。 血液凝固障害は、肝機能の成就 - 血液凝固因子の形成のために起こる。この場合、血液は「液体」になり、出血は極めて硬いです。
 

貧血、肺不足、急性または慢性腎不全、腸内麻痺は肝不全の間に発症する可能性があります。絶対にすべての臓器や体のシステムが苦しんでいます。

肝不全では、口の特定の肝臓の香りが特徴です。

黄疸の徴候で患者の写真。

急性肝機能不全、臨床流動特徴

急性肝不全の段階:
  1. 聞こえた脳障害の潜在的な段階 - この段階では、患者に苦情がない、そして肝障害の顕著な症状はありません。検査中にのみ変更を識別できます。
  2. 肝脳症の段階 - プレムマ。 同時に、肝不全の症状が成長しています。胆汁症候群、門脈高血圧症、中毒症状、神経系への損傷の最初の症状はその制動の形で現れます。
  3. 肝脳症のII段階 - プレムマ。 この段階では、患者の状態が観察され、肝性脳症の症状が増加している、制動は神経系の興奮によって置き換えられ、いくつかの病的反射が現れる。血液凝固疾患のより顕著な症状、中毒の増加、肝臓は大きさが急激に減少し、その触診では識別することはできません(「空の低箱の症状」)。この段階では口の肝臓の香りがあります。
  4. 昏睡 - 意識の喪失、患者はより強い刺激物にのみ反射を示し、ポリオルガン欠乏症の徴候(同時肝、肺、心臓、腎不全、脳浮腫)があります。
  5. ディープコマ ●患者は無意識で、脳浮腫の結果として刺激に反射が完全にないことがあります。ほとんどの場合、これは不可逆的な方法であり、患者の死は起こる。
 

急性肝不全の主な特徴は、各段階が数時間から数日後に続くことはめったに数週間もっと少ないということです。

好ましい事実は、初期段階でタイムリーに消毒された場合の可逆的プロセスの可能性である。

慢性肝不全、臨床流動特徴

慢性肝機能不全症候群の肝硬変患者|写真慢性肝不全症候群の肝硬変患者

。腹水を犠牲にして腹部が大幅に増加し、広がり船が腹部の前壁に見えます。ショップカバーは黄色、乾燥した、筋肉の筋肉です。

慢性肝不全の段階:
  1. ステージi - 肝臓の機能はまだ保存されています。この段階は、消化性疾患、低温中毒(脱力、眠気)の出現によって特徴付けられる。
  2. ステージII - 不脂肪疾患、中毒、ブレーキ、メモリ損失、運動調整障害の形態の神経系への損傷の症状の出現。口の肝臓の香りがあります。この段階では、短期記憶損失が可能です。この段階で、肝臓はその機能を部分的にしか実行しません。
  3. IIIステージ - 肝機能の有意な減少以前に現された症状がより顕著になるようになりました。胆汁脈置所および門脈高血圧症の徴候、血液凝固障害、神経系の状態(顕著な弱さ、音声の違反)。
  4. IV段階(肝コマ) - 肝臓は完全に死にかけており、まったく機能しません。意識の喪失、反射を減らす、そしてその不在がある。脳の浮腫は発展しています。ポリオルガン欠乏が増加します。ほとんどの場合、不可逆的なプロセスであり、患者は死亡します。
慢性肝不全の臨床症状の特徴:
  • 各段階は徐々に、数週間、月、年間発展しています。
  • 必須の症状は門脈高血圧症の徴候です。
  • すべての症状は症候群の急性流量よりも顕著ではありません。
  • 慢性肝不全は不可逆的なプロセスであり、そして早い間または後で肝性脳症および昏睡につながるであろう。

肝機能不全の診断

昏睡状態の場合、医師セラピスト、肝医学科医または胃腸科医による患者の検査

- 上記の症状を特定し、肝臓のサイズを決定し、皮膚の状態の評価、目に見える粘膜の評価を決定する、人生や病気の歴史の決定。

実験室用肝状況研究方法

実験室診断を使用すると、肝臓の機能状態、病変の程度を推定できます。

インジケータ インジケータ数* 肝不全の変化
一般的なビリルビン 一般的なビリルビン:8 - 20μmol/ L、間接ビリルビン:最大15μmol/ L、直接ビリルビン:5μmol/ Lまで。 胆汁顔料の指標の著しい増加は、最大1000μmol/ Lまで50~100倍以上である。肝性脳症はビリルビンのレベルで200μmol/ Lを超えるレベルで起こる。
額面。 (アラニノトランスフェラーゼ) 0.1~0.68μmol/ lまたは最大40 トランスアミナーゼは、折り畳み肝臓または心臓細胞と区別される酵素である。より多くのトランスアミナーゼは、肝組織の壊死の過程をより顕著にしている。肝不全の場合、トランスアミナーゼは数十回上昇します。肝臓に全く損傷を与えると、トランスアミナーゼ指標が急激に減少します。
ast (AsparataTaminotransferase) 0.1~0.45μmol/ Lまたは最大40
Timol Test. 0 - 5ユニット - ネガティブサンプル。 チモールサンプルは、血清のタンパク質成分の定性比を決定しています。陽性試験はタンパク質代謝の妨害を示し、ほとんどの場合肝不全において陽性が陽性になっている。
係数de rightis 1.3 - 1,4。 この係数はAST比をALTに反映しています。肝臓の慢性疾患による肝不全の場合、この指標は2を超えます2.ウイルス性肝炎の急性過程の間に、反対に、1未満が減少する。
GGT. (ガンマ - グルタマトランスフェラーゼ) 6 - 42女性のためのU / L、大人のための10 - 71単位/ l。 GGTはタンパク質の交換に関与する酵素である。肝不全で、患者が胆汁の停滞の症状がある場合、この指標は数回増加する可能性があります。興味深いことに、GGTはアルコール依存症の診断において薬物廃盤を使用しています。
グルコース 3.3 - 5.5 mmol / L. グルコースのレベルが低下したり、それほど頻繁ではなく、その増加があり、これは炭水化物交換の違反によるものであり、そこでは肝臓が重要な役割を果たしています。
尿素 2.5 - 8.3 mmol / L. 肝機能不全では、尿素のレベルの減少が観察され、これはタンパク質代謝の障害、アンモニア - タンパク質減衰生成物からの肝臓の尿素合成の欠如によるものである。
一般的なタンパク質、グロブリン、アルブミン 一般的なタンパク質:65 - 85 g / l、グロブリン:20 - 36G / L、アルブミン:30 - 65 g / l 一般的なタンパク質、アルブミンおよびグロブリンのレベルの低下は、タンパク質交換障害のために起こる
コレステロール 3.4 - 6.5 mmol / L. コレステロールレベルの増加が顕著な胆汁症候群で観察されますが、さらなる肝壊死をもって、コレステロール濃度の急激な減少が起こります。
10 - 35μmol/ L. 血中の鉄のレベルを増加させることは、ヘモグロビンの破壊の結果としてそれが堆積される肝細胞の壊死と関連している。
アルカリホスファターゼ 女性のための240ユニット/ l、男性のために最大270ユニット/ l 肝不全の場合、アルカリホスファターゼ活性の増加はコレステシス症候群のために3~10回、胆管の内殻はアルカリホスファターゼ源である。
アンモニアブラッド 11-32μmol/ L. 肝機能不全で、アンモニア窒素の血液中の含有量は2倍に増加し、アンモニアのレベルは肝脳症の増加と共に増加する。
フィブリノーゲン 2 - 4 g / l. 肝臓におけるその形成の違反のために、フィブリノーゲンのレベルが低下する。フィブリノーゲンは血液凝固因子であり、その他の因子が不足している骨材の欠乏は、出血症候群の発生をもたらす。
ヘモグロビン 120 - 140 g / l 肝不全の場合、ヘモグロビンは90g / L未満に減少します。これは、タンパク質と鉄の交換の障害、ならびに出血性症候群における血液喪失の存在によるものです。
白血球 4 - 9 * 10 9/ L. 白血球およびESPの増加は、肝壊死またはウイルス性肝炎の作用、すなわち炎症のために中毒症候群を伴う。
邪悪 (赤血球の沈降率) 2 - 15 mm / h
血小板 180 - 320 * 10 9/ L. 出血症候群の結果として、必要とされた必要性のために血小板が減少する。
わら、淡黄色 尿の暗めは、濃さの結果として、濃いビールの色が胆汁顔料の外観と関連している。
ウロビリン 5 - 10 mg / l 尿中のウロビリンのレベルを増加させることは、胆汁症候群と関連しており、胆汁顔料の交換に違反しています。
タンパク質 尿中にはタンパク質はありません 尿中のタンパク質の外観はタンパク質代謝の違反と関連しており、腎不全の発症を示す可能性がある。
スタークオーバー ケールのSterkobilinの規範では、それは黄褐色の糞の色に貢献します。 糞便中のステルクビロが存在しないことは、胆管の違反に関連しています。
隠れた血 糞便中の隠れた血液の規範の中ではないはずです ケールの隠れた血液の出現は、食道または胃の伸長静脈からの出血の存在を示しています。
 

ウイルス性肝炎の血液検査

マーカー ウイルス性肝炎A: ig m hav; ウイルス性B型肝炎 HBS抗原に対する抗体。 ウイルス性C型肝炎C型肝炎 :抗HCV 通常、ウイルス性肝炎に罹患しない人、肝炎へのマーカーは検出されません。 ウイルス性肝炎に対するマーカーの決定は、鋭いまたは慢性的な過程を示す。
 

*すべての規格は大人専用です。

肝疾患を診断するための道具方法

特別な機器の助けを借りて、あなたは肝臓を視覚化し、その状態、サイズ、その中の追加の形成の存在、肝臓血管の状態、胆管の状態を評価することができます。

  1. 超音波検査(超音波)腹腔。 肝不全の肝臓の超音波は次のことを示します。
    • 肝臓サイズの変更:増減
    • 構造の変化:粒状性、病理学的介在物の存在、
    • 胆道システムの状態:胆管の圧縮、賑やかな気泡の範囲の存在など、
    • 血管の状態:狭窄またはそれらの拡張、門脈と下部中空静脈との間の吻合の存在、肝不全の透過性、あなたは門脈高血圧症の徴候を特定することができます(おそらくUziドップラーの試験において)。
    また、脾臓の状態を評価し、この臓器は肝不全と共に大きくなります。
  2. コンピュータ断層撮影と磁気共鳴トモグラフィー 超音波よりも肝臓および血管の状態をより多く評価する。
  3. 脳波(EEG) - 肝臓の欠如では、脳のリズムの振幅の減速と減少があります。肝性脳症の重症度と昏睡の深さで、これらの指標は悪化します。
  4. 放射性イソトープ肝臓スキャン: 造影物質は肝臓の血管に導入され、次いで肝組織内のそれの蓄積および分布が培養される。肝臓の破壊された皮膚組織では、コントラストは蓄積しません。また、この方法では、肝血管の交差点を推定することができます。
  5. 肝臓の刑罰生検 - 侵襲的方法(外科的介入)。肝臓領域で計算し、対照の下で超音波を肝組織の材料を取ります。次に、得られたBioptatを組織学的および組織化学的研究にかける。この方法では、肝不全の発展につながった理由を正確に判断することができます。組織学的写真は非常に多様です。

肝不全のための追加の研究方法

全身が肝機能不全を患っているので、他の臓器の状態を評価するために追加の検査が必要です。

  1. 心電図(ECG)、
  2. 胸骨の撮影
  3. CTまたはMRIの脳、
  4. 超音波腎臓
  5. 線維性胃吸着鏡検査(食道プロービング、胃、十二指腸電球)、
  6. 証言によるその他。

急性肝不全の治療

急性肝不全の治療の基本原理:
  • 最も重要なことには、可能であれば、肝不全の発生の可能な原因を排除します。
  • 治療はすぐに開始する必要があります。
  • 入院が必要です。虐待的な肝不全は病院条件でのみ扱われ、顕著な脳障害 - 集中治療室では顕著です。
  • 治療は、体の状態と代謝の状態を維持することを目的としています。
  • 肝不全の発症の理由を排除した場合、患者の生命維持を十分に維持するために肝細胞の再生が起こり、それは患者を生き残ることを可能にする。

急性肝不全の集中療法の段階

  1. 出血性症候群の存在下での出血を止める:
    • 必要ならば、血管の完全性の回復を目的とした外科的治療
    • 血清調製物の導入:アミノカプロン酸(エタレート)、ビタミンK(ビカソール)、アスコルビン酸(ビタミンC)、ビタミンP(ルチン)、フィブリノーゲンなど。
    • これらの活動の無効性に伴い、ドナー血液の薬物、すなわち血小板塊および他の血液凝固因子を輸血することが可能である。
  2. 中毒の低減:
    • 腸の清掃、
    • ショッピングダイエット、
    • 腸蠕動性(セルクラル、メタクロプラミドなど)を刺激する薬の導入、
    • 解毒のための新規産生、リソルビラクトの注入。
  3. 循環血液量の回復: 身体の静脈点滴投与溶液、選択された尿の体積の制御下での他の食塩水溶液。
  4. 肝臓への血液供給を改善する:
    • 肺浮腫の症状の存在下での肺の酸素マスクまたは人工換気
    • 肝細胞の減少:浸透圧製剤の投与(リボリグリキン、ソルビトール)、
    • 肝内血管の拡大:Eufillin、Droperidol、Tiotriazoline、
    • 肝臓が酸素を知覚する能力を向上させる調製物:カカルボキシラーゼ、チトクロームCなど。
  5. 体の必要なエネルギー準備を補充する: はじめにグルコース、アルブミン。
  6. 腸における吸引の減少 - 乳芽樹脂(ドファローク、正規表記など)、抗生物質の目的は腸管微芽藻を破壊する。
  7. 肝機能の回復とその再生の促進:
    • アルギニン、オルニチン、Hep-Merz - アンモニアからの尿素形成の肝臓の機能を改善する
    • ビタミンP、グループB、
    • リン脂質と脂肪酸を含む肝臓保護因子:必須、LIV-52、エッセライバー、リポイドCなど、
    • フェニルアラニン、トリプトファン、メチオニン、チロシンを除くアミノ酸。
  8. 脳作業の修正:
    • 鎮静剤(鎮静剤)薬
    • 脳循環の改善(actovegin、cerebrolysinなど)、
    • 脳浮腫を減らすための利尿薬(例えば、Laziks、Mannitis)。

慢性肝不全の治療

慢性肝不全の治療の原則:
  • 肝不全の発症につながった疾患の治療、
  • 症状の治療
  • 肝機能不全の合併症の治療と予防
  • この症候群の治療には民俗医学が無力です!
  • 食事療法は、肝細胞を復元し、体内のア​​ンモニアの形成を減らすことを目的とした主な活動の1つです。ミエートは無停止。
  • 病原性の腸ミクロフローラがアンモニアの形成に寄与して血液中に吸い込むので、腸を洗浄し、肝臓はアンモニアからの尿素の形成の可能性を失いました。この目的のために、クレンジング浣腸は1日2回処方されています。
  • 生化学的血液検査(電解質、リポタンパク質、グルコースなど)によると、代謝の主な指標の補正。
  • 合併症を伴う基本薬物の受容に加えて、それらの治療も実施されなければならない。

慢性肝不全で使用される主要な薬

準備の種類 衆議院 アクションメカニズム 使用されているように
乳房 ドファローク、 正規 がんばろう、 ポルトラック 乳ルスは腸の酸性度を変化させ、それによって角質のある病原性腸細菌叢を分離する。窒素は血液中に吸収され、水素原子と連結し、アンモニアを形成する。損傷した肝臓は、このアンモニアから尿素を形成することができない、アンモニア中毒が起こる。 30~50 ml食べ物で1日3回。ラクトロースは長期間使用することができる。
ワイドスペクトル抗生物質 ネオマイシン 肝機能不全の治療に最もよく証明されています。 抗生物質は、アンモニアを強調する腸管微弾性叢を抑制するために必要である。肝毒性効果を有するものを除いて、任意の抗菌薬を使用することができます。 錠剤100 mg - 1-2錠1日2回。治療過程5~10日。
アミノ酸 グルタミン酸 これらの基のアミノ酸は血中アンモニアに結合し、それを体から取り除きます。それは慢性肝不全の結果として開発されたアンモニア中毒で処方されています。例えば食道の伸長静脈から出血を停止するように割り当てられているVikasol(ビタミンK)で使用することは不可能である。 1日1gの中に2~3回。 1ヶ月から1年までの長い間コース治療。
オルニチン(孤立) 3gの顆粒の内側に、1日2~3回液体のガラスに希釈します。静脈内のドリップ投与のために - 5%5%または生理食塩水15ml当たり20~40g /日。
輸液療法を消毒する グルコース5% グルコースは必要なエネルギー埋蔵量の補給に寄与する。 1日当たり200~500mlのそれぞれの溶液が静脈内に滴下しています。 1日あたりのすべての溶液を2~3リットルに注ぐことができ、選択された尿の体積の制御の下にのみ注入することができます(前兆)。
ナトリウム溶液塩化物0.9%(Piz。溶液)、リンガーの溶液、ラクト   電解液溶液は循環血の量を補給する、血液の電解質組成物は肝臓への血液供給を改善する。
カリウムの調製 塩化カリウム カリウムの欠如を満たす。これはほとんどの場合肝不全でそこにあります。その過剰なので心不全につながる可能性があるので、血液中のカリウムのレベルの制御下にのみ。 10mlの4%溶液は、注入のために任意の流体200mlで離婚した。
ビタミン ビタミンC 多くのビタミンは酸化防止剤であり、血管壁の状態を改善し、血液循環を改善し、肝細胞の再生の改善に寄与する。 1日当たり最大5ml筋肉内または静脈内。
ビタミン基B(B1、B6、B12) 注入溶液と筋肉内または静脈内1日1ml
ビタミンRR(ニコチン酸) 1日に1回目に1回注射するための水10ml当たり1ml。
肝プロテクター エンセラの強い   リン脂質、ビタミンB1、B2、B6、B12、PP、パントテが含まれています - アルコールの除去に寄与する物質。リン脂質は肝細胞の構造のための源であり、それらの再生を改善する。 注射溶液は1日に5mlの2~4回、物理的に繁殖する。溶液またはグルコース。 10日間の注射後、あなたはタブレットの不可欠な受付に行くことができます。内部の受信のために:1ヶ月 - 600 mg(300 mg 2カプセル)食物を使って1日2~3回。次へ - 300 mg(1カプセル)1日に2~3回。コース治療 - 2~3ヶ月から。
ヘプトラ 肝臓の回収を改善するアミノ酸を含み、胆汁酸の中和に寄与する。 食物間の朝の20 kgの患者重量ごとに1タブレット。
 

体外治療法の兆候

体外的方法

- 患者の体外の治療方法。近年、これらの方法は肝機能不全の治療に有望しています。

血液透析

- 人工腎臓装置を介して血液を洗浄して濾過することも、ペリトネスシート(腹部血液透析)を通して可能である。この場合、血液はフィルターを通して駆動され、毒素からそれを解放する。

プラズマ療法 -

特殊フィルターを使用して有毒物質から血液を洗浄し、続いて血流に戻る。それは肝機能不全の治療にそれ自体が証明されているプラ​​ズマ療法です。

兆候:
  • 腎不全の発生、通常は肝コマ段階で起こります。
  • 腐敗肝不全、中毒中毒および毒素に対する発展。
  • 顕著な非分散アンモニア、胆汁顔料、胆汁酸およびその他の有害物質による急性および慢性肝機能不全。

肝移植の徴候

館内移植

影響を受ける臓器の部分的な取り外しの後に来ます。肝臓は多くの方法で適切なドナーから移植されます。ドナーは肝臓の一部のみを取りますが、肝臓は徐々に再生されているため、ほとんどの場合、この手順は人生に脅威を帯びていません。

レシピエントボディの肝臓の移植部分(身体が移植されたもの)が健康な肝臓の大きさに徐々に再生され始めます。この場合、肝細胞は主な機能を実行し始めます。

この方法の危険性

移植された臓器(外来薬剤)の拒絶反応が可能であるので、患者は特別な薬物(細胞静性およびホルモン)を服用しなければならないでしょう。

また、肝機能不全の治療におけるこの方法の使用における問題は、最大適切なドナーの選択におけるその高いコストおよび困難である。

出血性症候群の形での状態の合併症は、肺心不全に、そのような患者を重度で長期的な操作に調製することを困難にしています。

兆候:
  • 急性および劇肝不全、
  • 肝臓の肝硬変、
  • 先天性肝臓病理
  • 末端段階における肝臓ジストロフィー
  • 肝腫瘍は部分的に身体を保管することが不可能であるならば、
  • 自己免疫肝炎、
  • その広範な損傷 - 寄生肝疾患(Alvebokkk)を用いた肝臓肺軟骨症
  • 他のいくつかの状態、移植の必要性は個別に決定される。

肝不全のダイエットと日モード

ダイエット

肝不全のライフスタイルは、その治療においてほとんど重要な役割を果たします。

食事の原則と肝機能不全
  • マロベルコヴァ、そして縮小された食事療法をより良くする。
  • 食品の毎日のカロリー含有量は1500 kcal未満であるべきではありません。
  • 食欲は食欲が急落しているので、食物はおいしく見栄えがよいです。
  • それは頻繁に食べる必要があります。
  • 食品には、十分な量の光フレンドリーな炭水化物(蜂蜜、砂糖、果物、野菜)が含まれていなければなりません。
  • 食品には大量のビタミンと微量元素が含まれていなければなりません。
  • 増加した量の繊維を得ることが必要である。
  • Cholestasisの症状がある場合にのみ公正な制限が必要です。
  • 患者の状態を改善した後、通常の食事療法を回復させ、植物起源のタンパク質(ShikWheat、穀物、マメ科)、次に乳製品および良好なタンパク質耐性を有するタンパク質製品を徐々に導入することが可能である。肉;
  • 嚥下または肝コマの侵害を伴う患者の肝脳症の発症を伴う、非経口栄養は推奨されます(アミノ酸の溶液、炭水化物、リポタンパク質、ビタミン、ウィーンを介した微量元素)。
毎日の体制:
  • アルコールや他の肝毒性物質(特に医師に相談することなく薬物)の入学を放棄することが必要です。
  • 十分な量の流体を消費します
  • 重い物理的な努力を拒否します
  • 抜け出す、心理的状態を確立する、
  • 便秘を許可しないで、1日に2回清潔な浣腸を実行する必要があります。
  • 開いた太陽光線を避けながら、条件が新鮮な空気中にあることを可能にするならば。
  お大事にしてください!

肝機能不全は、この臓器がその機能を適切に実行しない状態です。肝臓は体内のバランスを維持するために重要な多くの物質を生産するので、その機能不全の症状は大きく異なります。

過度のアルコールの使用と慢性肝炎感染によって引き起こされた肝不全肝硬変の最も一般的な原因。

肝臓はどの機能を実行しますか?

肝臓は腹腔内にある大きな臓器です。この重要な体は様々な機能を果たし、生物恒常性の調節に大きな参加をとる。

最も重要な肝機能

  • 代謝機能 - 炭水化物、タンパク質、脂肪の処理。
  • 貯蔵 - 鉄とビタミンを含む。
  • 解毒 - 肝臓は食品に入る有害物質、ならびに薬物の除去に関与しています。
  • 脂肪を消化するときに特に重要です。
  • 免疫機能 - いくつかの肝細胞は免疫反応において重要な役割を果たす。

肝不全の原因は何ですか?

鋭く慢性的な肝不全があります。

慢性肝不全は最も頻繁に肝硬変炎ウイルス(B型肝炎およびC)による感染によって引き起こされ、これは最終的につながります。 肝硬変

肝硬変
肝硬変

肝硬変は肝臓の繊維状再建が起こる疾患であり、その結果としてその機能が妨げられる。肝硬変の最も一般的な原因はアルコール乱用です。その他、よりまれな原因には次のものがあります。

  • 自己免疫性肝炎。
  • 一次胆道肝硬変;
  • 代謝性疾患
  • 特定の薬の慢性的な使用

肝細胞ウイルスの感染は慢性感染症です。肝臓は通常ウイルスの種類BおよびCによって影響を受ける。 肝硬変に加えて、慢性肝炎は肝細胞癌の形成を予測することができます。

急性肝機能不全は肝機能の突然で急激な悪化であり、これは数週間で脳障害、血液凝固障害、および治療の欠如において、死亡する。

急性肝不全の原因:

  • 好ましくはAおよびBのような急性ウイルス性肝炎。
  • いくつかの薬は、ほとんどの場合、パラセタモール、ハロタン、スルホンアミド、スタチンです。
  • 中毒;
  • 重い全身性疾患 - ショック、敗血症、虫歯血栓症など

肝機能不全の症状

肝硬変の症状はゆっくり発症しており、患者が長い間到来していない。まず、患者は通常、脱力、皮膚をかゆみ、黄疸の外観について訴えます。疾患が発症するにつれて、筋萎縮症と腹水が現れるにつれて、患者は腹部の円周をかなり細い四肢で増加させます。

肝硬変の他の症状:

  • 腫瘍の温度 ;
  • 食欲不良、減量;
  • 皮膚の血管束。
  • パームエリテマ(赤);
  • 女性の過度の育毛
  • 腹壁の伸長静脈血管(「クラゲの頭」)。
  • 凝固因子の不足による出血性依存症の症状
  • 腹水および胸膜液体 - アルブミンの欠乏および容器からの流体の漏出によって引き起こされる。

腫瘍の温度

食欲不振

性的機能障害も現れます。性ホルモンの代謝の違反の結果として、男性は胸部と脇の下および婦人科の喪失、ならびに血清動体の症状、ならびに性欲の喪失を伴う。女性は月経周期の違反を診断します。

肝不全および肝硬変の合併症

肝硬変は深刻な合併症 - 門脈高血圧症につながる。それは携帯型静脈系における血圧の増加であり、それはその後の血管に移送するとき、とりわけ食道の静脈の静脈の静脈瘤を形成する。これは大量の胃腸出血につながる可能性がある深刻な合併症です。これは肝硬変の最初の兆候です。

他の肝硬変合併症:

  • 腹水血漿中のアルブミン欠乏による腹腔内の流体の蓄積。
  • 腹膜中の腸内腔からの細菌の浸透によって引き起こされる自発的細菌性腹膜炎病原体は腹水の汚染を引き起こします。この場合、症状は腹膜炎に典型的な標準的なものであり、通常観察され、腹痛、脳障害症。
  • 肝症候群、すなわち肝硬変の肝機能の悪化。この症候群の外観は、腎機能が急速に悪化する可能性があるので、不良予測の指標であり、短期間の透析の必要性を伴う腎不全の末期段階につながる。
  • 過剰な過剰主義は脾臓の過剰な機能であり、これは何人かの患者における腹腔内の原因である。
  • 急性肝機能不全これは肝機能の突然の急速な違反であり、これは主に脳障害の急速な発展とプラズマ凝固障害の外観に現れています。
  • 肝脳症は、体からの毒素の除去の違反から生じる神経学的および心理的症状の組み合わせです。彼らは中枢神経系に入り、意識の違反、認知症、行動の障害、脳への損傷を引き起こします。

急性肝機能不全の症状は、まれに症例では、胃腸管からの明示的な出血、出血症の血漿EKchimatic凝固疾患です。

肝機能不全の診断

肝機能不全を診断するとき、患者の病気は重要な価値です。アルコール乱用の事実、肝細胞性ウイルス感染のリスクを高める状況の存在は重要です。例えば、血液凝固の違反の程度が推定される、体破壊の兆候が検出される。

身体検査では、胃腸科医は肝臓の増加を述べています - 腹壁を入力するときに体は比較的よく十分です。

肝不全の診断における便利なツール - 腹部超音波 。調査は、肝臓のサイズ、その構造、ならびに門脈の幅(門脈高血圧症の場合に重要)および可能な合併症、例えば腹腔内の流体の存在を正確に推定するのに役立ちます。

腹部超音波
腹部超音波

追加の試験 - トランスアミナーゼおよびビリルビンを主に決定する実験室試験、それはあなたが間接的に肝臓の機能を推定することを可能にする。これらのテストは定期的に実行されなければならず、分析の頻度は症状の急激なものによって異なります。

肝機能不全の治療

肝不全の治療は症状でなければなりません。この場合、病原体または原因を破壊することが可能であれば、発生の初期段階で発見された肝硬変は可逆的であり得る。

胃腸科医は、とりわけリン脂質を含む肝機能を支持する薬物を選択する。リン脂質は肝細胞の細胞膜の成分であり、それらは膜の再生を安定化させそして維持し、臓器の崩壊を遅くする。

肝不全の治療をサポートします。適切な食事。胃腸科医は、油性食品の限界で容易に解体された食事を規定しています。食事療法から除外する必要があります。

  • 揚げ物;
  • シャープスパイス。
  • 動物性脂肪 - 脂肪、脂肪魚。
  • 膨満感 - 豆、エンドウ豆を引き起こす製品。
  • アルコールは分類的に重要な状態です。

ウイルス性肝炎の場合、胃腸医学者の方向への治療は感染性の医師を行うべきです。

急性不十分の場合、症候性治療を使用して脳浮腫を減少させ、脳障害を防ぎ、凝固系を支えるべきである。同時に、問題を完全に排除する肝不全を治療する唯一の有効な手段は、肝移植です。

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